Antifosfolipidsyndrom under graviditetssymptom. Antifosfolipidsyndrom: funktioner i kursen hos gravida kvinnor och behandlingsalternativ. APS-syndrom och behandling under graviditet

Fosfolipider är en universell komponent i cellmembranen i blodceller, blodkärl och nervvävnad. Fosfolipider i cellmembran spelar en viktig roll för att initiera blodkoaguleringsprocesser.

Vad är antifosfolipidantikroppar?

Om antikroppar mot fosfolipider inte var förhöjda före graviditeten, kan APS utvecklas under graviditeten?

Kanske. Den huvudsakliga (men inte den enda) kända riskfaktorn i detta fall är. Under graviditeten genomgår immunförsvaret förändringar, och vilande infektioner kan förvärras. Bildandet av antifosfolipidantikroppar är en del av patogenesen av den infektiösa processen under graviditeten. Antikroppar som produceras under infektion leder till utveckling av graviditetskomplikationer och kräver adekvat behandling. Med antifosfolipidsyndrom, som uppstår mot bakgrund av mykoplasma och blandade infektioner, utvecklas de allvarligaste, ofta irreversibla, komplikationer av graviditeten.

Antifosfolipidsyndrom och graviditet: hur behandlas APS?

Terapi för gravida kvinnor med APS: aspirin i små doser (vanligtvis en Trombo-Assa tablett per dag), heparininjektioner (ibland fraxiparin), intravenösa infusioner av normal human immunglobulinlösning (IVIg). Aspirin startas vanligtvis under planeringscykeln.

Vad är prognosen för nästa graviditet om terapi genomförs?

Mycket positivt, eftersom direkta antikoagulantia (heparin och derivat) inte kommer att tillåta blod att koagulera under några omständigheter.

Vad ska man göra efter förlossningen?

Behandling med antikoagulantia och trombocythämmande medel måste fortsätta efter förlossningen på grund av att den trombofila potentialen ökar maximalt mot slutet av graviditeten, vilket innebär att massiv lungemboli är möjlig efter framgångsrik förlossning.

Fosfolipidsyndrom är en relativt vanlig patologi av autoimmunt ursprung. Mot bakgrund av sjukdomen observeras ofta skador på blodkärl, njurar, ben och andra organ. Om den lämnas obehandlad kan sjukdomen leda till farliga komplikationer, inklusive patientens död. Dessutom upptäcks sjukdomen ofta hos kvinnor under graviditeten, vilket äventyrar moderns och barns hälsa.

Naturligtvis letar många människor efter ytterligare information, ställer frågor om orsakerna till sjukdomen. Vilka symtom ska man hålla utkik efter? Finns det ett test för fosfolipidsyndrom? Kan medicin erbjuda effektiva behandlingsmetoder?

Fosfolipidsyndrom: vad är det?

Denna sjukdom beskrevs först för inte så länge sedan. Officiell information om honom publicerades på 1980-talet. Sedan den engelske reumatologen Graham Hughes arbetat med studien kallas sjukdomen ofta för Hughes syndrom. Det finns andra namn - antifosfolipidsyndrom och syndrom

Fosfolipidsyndrom är en autoimmun sjukdom där immunförsvaret börjar producera antikroppar som angriper kroppens egna fosfolipider. Eftersom dessa ämnen är en del av membranväggarna i många celler, är skadorna i en sådan sjukdom betydande:

Antikroppar attackerar friska endotelceller, vilket minskar syntesen av tillväxtfaktorer och prostacyklin, som är ansvarigt för utvidgningen av vaskulära väggar. Mot bakgrund av sjukdomen försämras trombocytaggregationen.
Fosfolipider finns också i själva blodplättarnas väggar, vilket leder till ökad aggregation och snabb förstörelse.
I närvaro av antikroppar observeras också en försvagning av aktiviteten av heparin.
Destruktionsprocessen går inte heller förbi nervceller.

Blod börjar koagulera i kärlen och bilda blodproppar som stör blodflödet, och därför funktionerna hos olika organ - det är så fosfolipidsyndrom utvecklas. Orsakerna och symtomen på denna sjukdom är intressanta för många människor. När allt kommer omkring, ju tidigare sjukdomen upptäcks, desto färre komplikationer kommer patienten att utveckla.

De främsta orsakerna till sjukdomen

Varför utvecklar människor fosfolipidsyndrom? Orsakerna kan variera. Det är känt att patienter ganska ofta har en genetisk predisposition. Sjukdomen utvecklas när immunförsvaret inte fungerar som det ska, vilket av en eller annan anledning börjar producera antikroppar mot cellerna i den egna kroppen. Sjukdomen måste i alla fall vara provocerad av något. Hittills har forskare kunnat identifiera flera riskfaktorer:

Ofta utvecklas fosfolipidsyndrom mot bakgrund av mikroangiopatier, särskilt trobocytopeni, hemolytiskt-uremiskt syndrom.
Riskfaktorer inkluderar andra autoimmuna sjukdomar, såsom lupus erythematosus, vaskulit, sklerodermi.
Sjukdomen utvecklas ofta i närvaro av maligna tumörer i patientens kropp.
Riskfaktorer inkluderar infektionssjukdomar. Infektiös mononukleos och AIDS är särskilt farliga.
Antikroppar kan förekomma vid DIC-syndrom.
Det är känt att sjukdomen kan utvecklas när man tar vissa mediciner, inklusive hormonella preventivmedel, psykofarmaka, Novokainamid, etc.

Naturligtvis är det viktigt att ta reda på exakt varför patienten utvecklade fosfolipidsyndrom. Diagnos och behandling bör identifiera och om möjligt eliminera grundorsaken till sjukdomen.

Skador på det kardiovaskulära systemet vid fosfolipidsyndrom

Blod och blodkärl är de första "målen" som fosfolipidsyndrom påverkar. Dess symtom beror på utvecklingsstadiet av sjukdomen. Blodproppar bildas som regel först i extremiteternas små kärl. De stör blodflödet, vilket åtföljs av vävnadsischemi. Den drabbade extremiteten är alltid kallare vid beröring, huden blir blek och musklerna atrofierar gradvis. Långvarig störning av vävnadsnäring leder till nekros och efterföljande kallbrand.

Trombos av extremiteternas djupa vener är också möjlig, vilket åtföljs av uppkomsten av ödem, smärta och nedsatt rörlighet. Fosfolipidsyndrom kan kompliceras av tromboflebit (inflammation i kärlväggarna), som åtföljs av feber, frossa, rodnad i huden i det drabbade området och akut, skarp smärta.

Bildandet av blodproppar i stora kärl kan leda till utvecklingen av följande patologier:

aortasyndrom (åtföljd av en kraftig ökning av trycket i kärlen i överkroppen);
syndrom (detta tillstånd kännetecknas av svullnad, blåaktig hud, blödning från näsan, luftstrupen och matstrupen);
(tillsammans med dålig cirkulation i nedre delen av kroppen, svullnad av armar och ben, smärta i ben, skinkor, bukhåla och ljumskar).

Trombos påverkar också hjärtats funktion. Ofta åtföljs sjukdomen av utvecklingen av angina pectoris, ihållande arteriell hypertoni och hjärtinfarkt.

Njurskador och huvudsymptom

Bildandet av blodproppar leder till försämrad blodcirkulation inte bara i extremiteterna - inre organ, särskilt njurarna, lider också. Med långvarig utveckling av fosfolipidsyndrom är en så kallad njurinfarkt möjlig. Detta tillstånd åtföljs av smärta i nedre delen av ryggen, en minskning av mängden urin och närvaron av blodföroreningar i den.

En blodpropp kan blockera njurartären, vilket åtföljs av svår smärta, illamående och kräkningar. Detta är ett farligt tillstånd - om det lämnas obehandlat kan en nekrotisk process utvecklas. De farliga konsekvenserna av fosfolipidsyndrom inkluderar renal mikroangiopati, där små blodproppar bildas direkt i njurens glomeruli. Detta tillstånd leder ofta till utvecklingen av kronisk njursvikt.

Ibland finns det en kränkning av blodcirkulationen i binjurarna, vilket leder till hormonell obalans.

Vilka andra organ kan påverkas?

Fosfolipidsyndrom är en sjukdom som drabbar många organ. Som redan nämnts angriper antikroppar nervcellers membran, vilket inte kan klara sig utan konsekvenser. Många patienter klagar över konstant svår huvudvärk, som ofta åtföljs av yrsel, illamående och kräkningar. Det finns en möjlighet att utveckla olika psykiska störningar.

Hos vissa patienter hittas blodproppar i kärlen som förser den visuella analysatorn med blod. Långvarig brist på syre och näringsämnen leder till synnervenatrofi. Trombos av retinala kärl med efterföljande blödning är möjlig. Vissa av ögonpatologierna är tyvärr oåterkalleliga: synnedsättning förblir hos patienten livet ut.

Ben kan också vara involverade i den patologiska processen. Människor diagnostiseras ofta med reversibel osteoporos, som åtföljs av skelettdeformation och frekventa frakturer. Farligare är aseptisk bennekros.

Sjukdomen kännetecknas också av hudskador. Spindelvener bildas ofta på huden på de övre och nedre extremiteterna. Ibland kan du märka ett mycket karakteristiskt utslag som liknar små, precisa blödningar. Vissa patienter utvecklar erytem på fotsulorna och handflatorna. Det finns frekvent bildning av subkutana hematom (utan uppenbar anledning) och blödningar under nagelplattan. Långvarig störning av vävnadstrofism leder till uppkomsten av sår, som tar lång tid att läka och är svåra att behandla.

Vi fick reda på vad fosfolipidsyndrom är. Orsakerna till och symtomen på sjukdomen är extremt viktiga frågor. När allt kommer omkring kommer behandlingsregimen som läkaren väljer att bero på dessa faktorer.

Fosfolipidsyndrom: diagnos

Naturligtvis är det i det här fallet extremt viktigt att upptäcka förekomsten av sjukdomen i tid. En läkare kan misstänka fosfolipidsyndrom även när han samlar in anamnes. Denna idé kan föranledas av förekomsten av trombos och trofiska sår hos patienten, frekventa missfall och tecken på anemi. Naturligtvis kommer ytterligare undersökningar att genomföras i framtiden.

Testet för fosfolipidsyndrom innebär att bestämma nivån av antikroppar mot fosfolipider i blodet hos patienter. I ett allmänt blodprov kan du märka en minskning av blodplättsnivåerna, en ökning av ESR och en ökning av antalet leukocyter. Syndromet åtföljs ofta av hemolytisk anemi, som också kan ses vid laboratorietestning.

Dessutom tas blod. Patienter upplever en ökning av mängden gammaglobuliner. Om levern har skadats på grund av patologi, ökar mängden bilirubin och alkaliskt fosfatas i blodet. I närvaro av njursjukdom kan en ökning av kreatinin- och ureanivåer observeras.

Vissa patienter rekommenderas också att genomgå specifika immunologiska blodprover. Till exempel kan laboratorietester utföras för att bestämma reumatoid faktor och lupuskoagulant. Med fosfolipidsyndrom kan närvaron av antikroppar mot röda blodkroppar och en ökning av nivån av lymfocyter detekteras i blodet. Om det finns misstankar om allvarliga skador på lever, njurar, ben, utförs instrumentella undersökningar, inklusive röntgen, ultraljud och tomografi.

Vilka komplikationer är förknippade med sjukdomen?

Om det lämnas obehandlat kan fosfolipidsyndrom leda till extremt farliga komplikationer. Till följd av sjukdomen bildas blodproppar i kärlen, vilket i sig är farligt. Blodproppar täpper till blodkärlen, stör den normala blodcirkulationen - vävnader och organ får inte tillräckligt med näringsämnen och syre.

Ofta, mot bakgrund av sjukdomen, utvecklar patienter stroke och hjärtinfarkt. Blockering av blodkärl i extremiteterna kan leda till utveckling av kallbrand. Som nämnts ovan upplever patienterna störningar i funktionen av njurarna och binjurarna. Den farligaste konsekvensen är lungemboli - denna patologi utvecklas akut, och inte i alla fall kan patienten transporteras till sjukhuset i tid.

Graviditet hos patienter med fosfolipidsyndrom

Som redan nämnts diagnostiseras fosfolipidsyndrom under graviditeten. Hur farlig är sjukdomen och vad ska man göra i en sådan situation?

På grund av fosfolipidsyndrom bildas blodproppar i blodkärlen, vilket blockerar artärerna som transporterar blod till moderkakan. Embryot får inte tillräckligt med syre och näringsämnen, i 95% av fallen leder detta till missfall. Även om graviditeten inte avbryts finns risk för tidig moderkakeavlossning och utveckling av sen gestos, vilket är mycket farligt för både mor och barn.

Helst bör en kvinna testas på planeringsstadiet. Men fosfolipidsyndrom diagnostiseras ofta under graviditeten. I sådana fall är det mycket viktigt att märka förekomsten av sjukdomen i tid och vidta nödvändiga åtgärder. Den blivande mamman kan ordineras antikoagulantia i små doser. Dessutom bör en kvinna genomgå regelbundna undersökningar så att läkaren kan märka uppkomsten av placentaavbrott i tid. Med några månaders mellanrum genomgår blivande mammor en kurs av återställande terapi och tar mediciner som innehåller vitaminer, mineraler och antioxidanter. Med rätt tillvägagångssätt slutar graviditeten ofta lyckligt.

Hur ser behandlingen ut?

Vad ska man göra om en person får diagnosen fosfolipidsyndrom? Behandling i detta fall är komplex, och det beror på förekomsten av vissa komplikationer hos patienten. Eftersom det bildas blodproppar till följd av sjukdomen är terapin främst inriktad på att förtunna blodet. Behandlingsregimen inkluderar vanligtvis användningen av flera grupper av läkemedel:

Först och främst ordineras indirekta antikoagulantia och trombocythämmande medel (Aspirin, Warfarin).
Ofta inkluderar terapi selektiva antiinflammatoriska läkemedel av icke-steroidt ursprung, särskilt Nimesulide eller Celecoxib.
Om sjukdomen är förknippad med systemisk lupus erythematosus och vissa andra autoimmuna sjukdomar, kan läkaren ordinera glukokortikoider (hormonella antiinflammatoriska läkemedel). Tillsammans med detta kan immunsuppressiva läkemedel användas för att undertrycka immunsystemets aktivitet och minska produktionen av farliga antikroppar.
Gravida kvinnor får ibland immunglobulin intravenöst.
Patienter tar regelbundet mediciner som innehåller B-vitaminer.
För allmän hälsa, skydd av blodkärl och cellmembran används antioxidantläkemedel, liksom läkemedel som innehåller ett komplex av fleromättade fettsyror (Omacor, Mexicor).

Elektroforesprocedurer har en gynnsam effekt på patientens tillstånd. Om vi talar om sekundärt fosfolipidsyndrom är det viktigt att kontrollera den primära sjukdomen. Till exempel bör patienter med vaskulit och lupus få adekvat behandling för just dessa patologier. Det är också viktigt att upptäcka infektionssjukdomar i tid och genomföra lämplig terapi tills fullständig återhämtning (om möjligt).

Prognos för patienter

Om fosfolipidsyndrom diagnostiserades i tid och patienten fick nödvändig hjälp, är prognosen mycket gynnsam. Tyvärr är det omöjligt att bli av med sjukdomen för alltid, men med hjälp av mediciner är det möjligt att kontrollera dess exacerbationer och utföra förebyggande behandling av trombos. Situationer där sjukdomen är förknippad med trombocytopeni och högt blodtryck anses vara farliga.

I alla fall bör alla patienter som diagnostiserats med fosfolipidsyndrom stå under övervakning av en reumatolog. Hur lång tid efter att testet har upprepats, hur ofta ska du undersökas av andra läkare, vilka mediciner ska du ta, hur du övervakar tillståndet i din egen kropp - den behandlande läkaren kommer att berätta om allt detta.

Blodets fysiska egenskaper är viktiga för adekvat blodtillförsel. Vid tillstånd åtföljda av ökad blodviskositet skapas förutsättningar för trombbildning.

Sådana tillstånd är av särskild betydelse vid behandling och förebyggande av hjärt-kärlsjukdomar, blodsjukdomar, sjukdomar i centrala nervsystemet etc. Graviditet kräver också övervakning av blodkoaguleringsprocesser. Men med antifosfolipidsyndrom räcker inte kontroll. Utan aktiv behandling av denna patologi är olika störningar möjliga under graviditeten, vilket kan leda till hypoxi och fosterdöd.

Vad är antifosfolipidsyndrom

Antifosfolipidsyndrom (APS) eller Hughes syndrom är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en tendens att bilda blodproppar på grund av cirkulationen i stora mängder antikroppar mot cellernas egna strukturella komponenter - fosfolipider - i patientens blod. APS är en provocerande faktor för trombos, både i vener och artärer. På grund av detta är APS ofta förknippat med graviditetskomplikationer, såsom spontan abort, misslyckande att utveckla graviditet, för tidig födsel och svår gestos.

Mekanism för utveckling av APS-syndrom

Fosfolipider är strukturella komponenter i celler. Antikroppar mot fosfolipider, som kallas anti-kardiolipin och lupus antikoagulant, angriper kroppens egna celler som kantar blodkärlen från insidan. På grund av detta frigörs speciella ämnen som utlöser trombosprocessen, som om kärlet var skadat. Eftersom det inte fanns någon sådan skada är blodkoaguleringsprocessen patologisk.

APS-syndrom åtföljer ofta andra autoimmuna sjukdomar, såsom systemisk lupus erythematosus.

Symtom på APS-syndrom

Klassiska manifestationer av APS-syndrom:

återkommande fall av trombos;
tromboflebit i benets djupa vener;
neurologiska störningar orsakade av trombos av små cerebrala kärl;
huvudvärk, migrän;
kramper;
trädliknande mönster på benens hud - livedo;
anemi, trombocytopeni;
inflammation i hjärtats inre slemhinna - endokardit.

Obstetriska patologier associerade med APS-syndrom

frekventa återkommande spontana aborter;
intrauterin fosterdöd;
icke-utvecklande graviditet;
eklampsi - svår gestos.

Obstetriska manifestationer av APS är associerade med trombos av placentakärl. Samtidigt, på grund av cirkulationsstörningar, bildas infarkter i moderkakan - områden av vävnad som har dött på grund av cirkulationssvikt. Detta leder till en kraftig minskning av placentablodflödet och hypoxi, och därefter till embryots eller fostrets död.

APS-syndrom, förutom obstetrisk patologi, kan orsaka återkommande stroke och hjärtattacker.

Diagnos av APS-syndrom

Testning för APS-syndrom inkluderar:

enzymimmunanalys (ELISA) för närvaron av anti-kardiolipin i blodet;
ELISA för förekomst av lupus antikoagulant (lupus antikoagulant) i blodet.

Diagnos av APS tar också hänsyn till de karakteristiska symtomen och sambandet med en belastad obstetrisk historia - missfall, för tidigt födda, etc.

Behandling av APS

För att behandla APS-syndrom används trombocythämmande medel och antikoagulantia - ämnen som förhindrar blodpropp och bildning av blodpropp. Till exempel rekommenderas det att ta warfarin, aspirin, klockspel, heparin och dess derivat.

Warfarin är kontraindicerat under graviditet på grund av dess förmåga att orsaka medfödda abnormiteter hos fostret. För gravida kvinnor är de viktigaste läkemedlen heparin och dess derivat (fraxiparin, klexan, etc.), samt aspirin i låga doser.

För att förhindra spontan abort i de tidiga stadierna, rekommenderas att omedelbart börja använda acetylsalicylsyra och heparin om menstruationen är försenad.

Trots behandling upplever 29 % av patienterna trombotiska händelser och deras komplikationer under sin livstid.

Antifosfolipidsyndrom är ett komplex av symtom som inkluderar multipel arteriell och/eller venös trombos, vilket orsakar störningar i olika organ, varav en av de mest typiska manifestationerna är återkommande missfall. Detta tillstånd är ett av de mest akuta problemen inom medicin idag, eftersom det påverkar många organ och system samtidigt, och diagnosen är svår i vissa fall.

I den här artikeln kommer vi att försöka ta reda på vilken typ av symtomkomplex detta är, varför det uppstår, hur det manifesterar sig och även överväga principerna för diagnos, behandling och förebyggande av detta tillstånd.

Orsaker och mekanismer för utveckling av antifosfolipidsyndrom

Antifosfolipidsyndrom kan utvecklas mot bakgrund av autoimmuna sjukdomar.

Tyvärr är de pålitliga orsakerna till detta symtomkomplex idag okända. Man tror att denna sjukdom i vissa fall är genetiskt betingad; denna variant kallas primärt antifosfolipidsyndrom, och det definieras som en oberoende form av sjukdomen. Mycket oftare utvecklas inte antifosfolipidsyndrom av sig självt, utan mot bakgrund av vissa andra sjukdomar eller patologiska tillstånd, varav de viktigaste är:

Det kan också vara en konsekvens av att ta ett antal mediciner: psykofarmaka, orala hormonella preventivmedel, hydralazin, prokainamid och andra.

Med antifosfolipidsyndrom producerar patientens kropp ett stort antal autoantikroppar mot fosfolipider, som har flera varianter, lokaliserade på membranen av blodplättar och endotelceller, såväl som på nervceller.

Hos en frisk person är frekvensen av upptäckt av sådana antikroppar 1-12%, vilket ökar med åldern. Vid ovan nämnda sjukdomar ökar produktionen av antikroppar mot fosfolipider kraftigt, vilket leder till utvecklingen av antifosfolipidsyndrom.

Antikroppar mot fosfolipider har en negativ effekt på vissa strukturer i människokroppen, nämligen:

endotelceller (endotelceller): de minskar syntesen av prostacyklin, som vidgar blodkärlen och förhindrar trombocytaggregation; hämma aktiviteten av trombomodulin, en proteinsubstans som har en antitrombotisk effekt; hämma produktionen av faktorer som förhindrar koagulering och initierar syntes och frisättning av ämnen som främjar blodplättsaggregation;
blodplättar: antikroppar interagerar med dessa celler, stimulerar bildningen av ämnen som förbättrar trombocytaggregationen och bidrar också till den snabba förstörelsen av blodplättar, vilket orsakar trombocytopeni;
humorala komponenter i blodkoagulationssystemet: minska koncentrationen i blodet av ämnen som förhindrar koagulering och försvagar också aktiviteten av heparin.

Som ett resultat av de ovan beskrivna effekterna får blodet en ökad förmåga att koagulera: blodproppar bildas i kärlen som levererar blod till olika organ, och organen upplever hypoxi med utveckling av motsvarande symtom.

Kliniska tecken på antifosfolipidsyndrom

Venös trombos kan vara ett av tecknen på antifosfolipidsyndrom.

Följande förändringar kan upptäckas i huden:

vaskulärt nätverk på de övre och nedre extremiteterna, oftare på händerna, tydligt synligt under kylning - livedo reticularis;
utslag i form av blödningar som liknar vaskulit till utseendet;
subkutana hematom;
blödningar i området av den subunguala sängen (det så kallade "splintersymptomet");
nekros av hudområden i området för de distala delarna av de nedre extremiteterna - fingertoppar;
rodnad i huden på handflatorna och fotsulorna: plantar och palmar erytem;
subkutana knölar.

Följande manifestationer är karakteristiska för skador på extremiteternas kärl:

kronisk ischemi på grund av störningar i blodflödet under platsen som blockeras av en tromb: lemmen är kall vid beröring, pulsen under trombosplatsen är kraftigt försvagad, musklerna är atrofierade;
gangren: nekros av extremitetsvävnad som ett resultat av långvarig ischemi;
djupa eller ytliga vener i extremiteterna: smärta i extremitetsområdet, kraftig svullnad, störning av dess funktion;
: åtföljd av svår smärta, ökad kroppstemperatur, frossa; Längs venen upptäcks rodnad i huden och smärtsamma packningar under den.

Om en tromb är lokaliserad i stora kärl kan följande fastställas:

aortabågssyndrom: trycket i de övre extremiteterna är kraftigt ökat, det diastoliska (”nedre”) trycket i armar och ben varierar avsevärt och ett blåsljud upptäcks på aortan under auskultation;
superior vena cava syndrom: svullnad, blå missfärgning, dilatation av saphenösa venerna i ansiktet, halsen, övre halvan av bålen och övre extremiteter; kan bestämmas av matstrupen, luftstrupen eller bronkierna;
inferior vena cava syndrom: svår, diffus smärta i de nedre extremiteterna, ljumsken, skinkorna, bukhålan; ; vidgade saphenösa vener.

Följande förändringar kan observeras i benvävnad:

aseptisk bennekros: nekros av en sektion av benvävnad i området av den artikulära ytan av benet; observeras oftare i området av lårbenshuvudet; manifesterar sig som ett smärtsyndrom av osäker lokalisering, atrofi av musklerna intill det drabbade området och försämrad rörelse i leden;
reversibel, inte förknippad med användningen av glukokortikoider: manifesteras av smärta i det drabbade området, i frånvaro av faktorer som kan provocera dem.

Manifestationer av antifysfolipidsyndrom på synorganets sida kan inkludera:

optisk nervatrofi;
retinala blödningar;
trombos av artärer, arterioler eller vener i näthinnan;
exsudation (frisättning av inflammatorisk vätska) på grund av blockering av retinala arterioler av en tromb.

Alla dessa tillstånd manifesteras av olika grader av synnedsättning, som är reversibla eller irreversibla.

På njurarnas sida kan manifestationer av antifosfolipidsyndrom vara följande:

: åtföljd av svår smärta i nedre delen av ryggen, minskad diures, närvaron av; i vissa fall är det asymptomatiskt eller med minimala kliniska manifestationer;
njurartärtrombos: plötslig skarp smärta uppstår i ländryggen, ofta åtföljd av illamående, kräkningar, minskad diures;
renal trombotisk mikroangiopati - bildandet av mikrotrombi i glomeruli - med efterföljande utveckling.

När blodproppar är lokaliserade i binjurarnas kärl kan akut eller kronisk binjurebarksvikt utvecklas, liksom blödningar och infarkter i området för det drabbade organet.

Skador på nervsystemet av blodproppar manifesteras vanligtvis av följande tillstånd:

ischemisk stroke: åtföljd av svaghet, pares eller förlamning av skelettmuskler;
migrän: kännetecknas av intensiv paroxysmal smärta i ena halvan av huvudet, åtföljd av kräkningar;
konstant smärtsam;
psykiatriska syndrom.

När blodkärl i hjärtat påverkas av blodproppar bestäms följande:

och (attacker av bröstsmärtor åtföljda av);
arteriell hypertoni.

Vid trombos av leverkärl är leverinfarkter, Budd-Chiaris syndrom och nodulär regenerativ hyperplasi möjliga.

Mycket ofta, med antifosfolipidsyndrom, noteras alla typer av obstetriska patologier, men detta kommer att diskuteras nedan i ett separat underavsnitt av artikeln.

Diagnos av antifosfolipidsyndrom

Antikroppar mot kardiolipin kan detekteras i blodet hos sådana patienter.

1992 föreslogs kliniska och biologiska diagnostiska kriterier för antifosfolipidsyndrom. Kliniska kriterier inkluderar:

återkommande missfall;
arteriell trombos;
venös trombos;
hudskada – livedo reticularis;
i området av benen;
minskad nivå av blodplättar i blodet;
tecken.

Biologiska kriterier inkluderar en ökad nivå av antikroppar mot fosfolipider - IgG eller IgM.

En tillförlitlig diagnos av "antifosfolipidsyndrom" övervägs om patienten har 2 eller fler kliniska och biologiska kriterier. I andra fall är denna diagnos möjlig eller inte bekräftad.

Ett allmänt blodprov kan avslöja följande förändringar:

ökad ESR;
reducerad blodplättsnivå (inom 70-120*109/l);
ökat antal vita blodkroppar;
ibland – tecken på hemolytisk anemi.

Ett biokemiskt blodprov kommer att avslöja:

ökade gammaglobulinnivåer;
vid kronisk njursvikt - ökade nivåer av urea och kreatinin;
i händelse av leverskada - ökade nivåer av ALT och ASAT, alkaliskt fosfatas,;
ökning av APTT i blodkoaguleringstestet.

Specifika immunologiska blodprover kan också utföras, som bestämmer:

antikroppar mot kardiolipin, speciellt IgG i hög koncentration;
lupus antikoagulant (falskt positiva eller falskt negativa reaktioner är vanliga);
för hemolytisk anemi - antikroppar mot röda blodkroppar (positivt Coombs-test);
falskt positiv Wasserman-reaktion;
ökat antal T-hjälparceller och B-lymfocyter;
antinukleär faktor eller antikroppar mot DNA;
kryoglobuliner;
positiv reumatoid faktor.

Behandling av antifosfolipidsyndrom

Följande grupper av läkemedel kan användas vid behandling av denna sjukdom:

Antiblodplättsmedel och indirekta antikoagulantia: aspirin, pentoxifyllin, warfarin.
(vid antifosfolipidsyndrom utvecklat mot bakgrunden): prednisolon; möjlig kombination med immunsuppressiva medel: Cyklofosfamid, Azatioprin.
Aminokinolinläkemedel: Delagil, Plaquenil.
Selektiva icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: Nimesulid, Meloxicam, Celecoxib.
För obstetrisk patologi: intravenöst immunglobulin.
B-vitaminer.
Preparat av fleromättade fettsyror (Omacor).
Antioxidanter (Mexiko).

I vissa fall används plasmaferes i kombination med antikoagulantbehandling.

Hittills har de inte använts i stor utsträckning, men följande grupper av läkemedel är ganska lovande vid behandling av antifosfolipidsyndrom:

monoklonala antikroppar mot blodplättar;
antikoagulerande peptider;
apoptoshämmare;
läkemedel för systemisk enzymterapi: Wobenzym, Phlogenzyme;
cytokiner: främst interleukin-3.

För att förhindra återkommande tromboser används indirekta antikoagulantia (Warfarin).

När det gäller den sekundära naturen av antifosfolipidsyndrom, behandlas det mot bakgrund av adekvat terapi för den underliggande sjukdomen.

Antifosfolipidsyndrom och graviditet

Hos 40 % av kvinnorna med upprepade fall av intrauterin fosterdöd är orsaken antifosfolipidsyndrom. Blodproppar täpper till moderkakans blodkärl, som ett resultat av vilket fostret saknar näringsämnen och syre, dess utveckling saktar ner, och i 95% av fallen dör det snart. Dessutom kan denna mammas sjukdom leda till placentaavbrott eller utveckling av ett extremt farligt tillstånd för både fostret och den blivande modern - sen gestos.

Kliniska manifestationer av antifosfolipidsyndrom under graviditeten är desamma som utanför denna period. Helst, om denna sjukdom upptäcktes hos en kvinna före graviditeten: i det här fallet, med adekvata rekommendationer från läkare och kvinnans flit, är sannolikheten för att få ett friskt barn hög.

Först och främst bör graviditet planeras efter att blodvärdena normaliserats som ett resultat av behandlingen.

För att övervaka moderkakans tillstånd och fostrets blodcirkulation genomgår en kvinna en studie som Doppler-ultraljud flera gånger under graviditeten. Dessutom, för att förhindra trombbildning i moderkakans kärl och i allmänhet, 3-4 gånger under graviditeten, ordineras hon en kurs av läkemedel som förbättrar metaboliska processer: vitaminer, mikroelement, antihypoxanter och antioxidanter.

Om antifosfolipidsyndrom diagnostiseras efter befruktningen kan kvinnan ges immunglobulin eller heparin i små doser.

Prognos

Prognosen för antifosfolipidsyndrom är tvetydig och beror direkt på aktualiteten för behandlingens start och tillräcklighet, och på patientens disciplin, på hans efterlevnad av alla läkares instruktioner.

Vilken läkare ska jag kontakta?

Antifosfolipidsyndrom behandlas av en reumatolog. Eftersom de flesta fall av sjukdomen är förknippade med graviditetspatologi, är en obstetriker-gynekolog involverad i terapi. Eftersom sjukdomen påverkar många organ, krävs samråd med relevanta specialister - en neurolog, nefrolog, ögonläkare, hudläkare, vaskulär kirurg, flebolog, kardiolog.

Trots det faktum att kliniska rekommendationer för diagnos och behandling av antifosfolipidsyndrom utvecklades av reumatologer, är det direkt relaterat till obstetrik. Antifosfolipidsyndrom under graviditet leder till återkommande missfall, vilket medför barnlöshet för paret.

Antifosfolipidsyndrom, eller APS, är en patologi som kännetecknas av upprepad trombos i vener, arteriell, mikrovaskulatur, graviditetspatologi med fosterförlust och syntes av antifosfolipidantikroppar (aPL): kardiolipinantikroppar (aCL) och/eller lupus antikoagulant. (LA) och/eller antikroppar mot beta2-glykoprotein Ⅰ. APS är en variant av ofta förvärvad trombofili.

Revisionskoden för ICD 10 är D68.8.

Grunden för patogenesen av antifosfolipidsyndrom är attacken av cellmembran av antikroppar. Oftast utvecklas antifosfolipidsyndrom hos kvinnor - 5 gånger oftare än hos män.

Manifestationen av syndromet uppstår genom förekomsten av trombos och missfall. Ofta, före utvecklingen av graviditeten, var kvinnor inte medvetna om närvaron av denna patologi och närvaron av antikroppar i blodet.

Klassificering

Det finns flera varianter av antifosfolipidsyndrom. Deras huvudklassificering är följande:

Primär – associerad med ärftliga hemostasdefekter.
Sekundär APS uppstod mot bakgrund av autoimmuna sjukdomar (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus), vaskulit, organspecifika patologier (diabetes mellitus, Crohns sjukdom), onkologiska processer, läkemedelsexponering, infektioner (HIV, syfilis, malaria) och slut- stadium av njursvikt.
Andra AFS-alternativ:

seronegativ
katastrofal
andra mikroangiopatiska syndrom (DIC-syndrom, HELLP).

Orsaker till missfall

Patogenes av utvecklingen av obstetrisk patologi i APS.

Inverkan av APS i utvecklingen av sådana graviditetskomplikationer har bevisats:

infertilitet av okänt ursprung;
tidiga preembryonala förluster;
misslyckad IVF;
missfall i olika stadier;
intrauterin fosterdöd;
fosterdöd efter förlossningen;
fostertillväxthämningssyndrom;
preeklampsi och eklampsi;
trombos under graviditet och efter förlossning;
fostermissbildningar.

I postpartumperioden upplever barnet också konsekvenser av antifosfolipidsyndrom: trombos, neurocirkulationsstörningar med bildandet av autism i framtiden. 20 % av barn som föds till mammor med APS har antifosfolipidantikroppar i blodet utan symtom, vilket tyder på intrauterin överföring av aPL.

Den patogenetiska grunden för utvecklingen av alla manifestationer av APS under graviditeten är placenta decidual vaskulopati, som orsakas av en brist på prostaglandinproduktion, placenta trombos och en kränkning av implantationsmekanismen. Alla dessa mekanismer förhindrar graviditet.

Diagnoskriterier

Det finns kriterier enligt vilka diagnosen "Antifosfolipidsyndrom" fastställs. Bland de kliniska kriterierna markeras följande:

Vaskulär trombos på vilken plats som helst: både venös och arteriell, bekräftad med visuella undersökningsmetoder. Vid användning av histologisk undersökning ska biopsiprover inte visa några tecken på inflammation i kärlväggen.
Komplikationer av graviditet:

en eller flera episoder av död hos ett normalt utvecklat foster efter 10 veckors graviditet, eller
en eller flera episoder av för tidig födsel före 34 veckor på grund av betydande havandeskapsförgiftning, eklampsi, placentainsufficiens eller
tre eller fler på varandra följande fall av spontana aborter på mindre än 10 veckor, i frånvaro av patologier av livmoderns anatomi, genetiska mutationer eller sexuellt överförbara infektioner.

Laboratoriekriterier är:

Antikroppar mot kardiolipin, immunglobuliner av klasserna G och M, detekterades i blodet i medelhöga och höga titrar, minst 2 gånger under 12 månader.
Antikroppar mot b2-glykoprotein I klasser G och/eller M i medelhöga eller höga titrar, minst 2 gånger per år.
Plasma lupus antikoagulant VA bestämdes i ytterligare 2 laboratoriestudier under ett intervall på minst 12 månader. Förekomst av VA i blodet kan misstänkas om aPTT i koagulogrammet ökar med 2 eller fler gånger.

Ett antikroppstest anses vara mycket positivt - 60 IE/ml, ett genomsnittligt positivt svar - 20-60 IE/ml, lågt positivt - mindre än 20 IE/ml.

För att ställa diagnosen antifosfolipidsyndrom måste ett kliniskt och ett laboratoriekriterium finnas.

Symtom

Det huvudsakliga symtomet på antifosfolipidsyndrom är trombos. Hos kvinnor visar sig denna patologi som missfall. Utöver dessa uppenbara tecken kan kvinnor uppvisa ytterligare kliniska kriterier:

livedo reticularis;
en historia av migrän, chorea;
trofiska ulcerösa defekter i de nedre extremiteterna;
endokardit och så vidare.

Den katastrofala formen av antifosfolipidsyndrom är mycket svår. Det åtföljs av en klinisk bild av akut njursvikt, andnödssyndrom, leversvikt, nedsatt cerebralt blodflöde och trombos i stora kärl, inklusive lungartären. Det är omöjligt att leva med denna form under lång tid utan akut hjälp.

Behandling

Många specialister behandlar APS: reumatologer, hematologer, obstetriker och gynekologer, kardiologer, hjärtkirurger och andra.

Första patientgruppen

Patienter som inte har laboratoriedefinierade tecken eller kliniska symtom behöver inte konstant laboratorieövervakning och kontinuerlig antikoagulantbehandling. I denna grupp av patienter utförs standardprofylax av venös trombos.

Andra gruppen

Hos patienter med en hög titer av lupus antikoagulerande och/eller antifosfolipidantikroppar mer än 10 IE/ml utan trombos krävs specifik profylax - Aspirin i en dos på 75-100 mg en gång dagligen.

Tredje gruppen

Dessa personer testar negativt för antikroppar, men det finns bekräftade fall av trombos och en hög risk för att de bildas. Dessa patienter behandlas med antikoagulantia av lågmolekylärt heparin i terapeutiska doser. Omedelbart efter diagnos, använd:

Dalteparin 100 IE/kg 2 gånger om dagen;
Nadroparin 86 IE/kg eller 0,1 ml per 10 kg 2 gånger om dagen subkutant;
Enoxaparin 1 mg/kg 2 gånger om dagen subkutant;
Från den andra dagen ordineras Warfarin med 5 mg per dag.

Patienter i denna grupp genomgår heparinbehandling i minst 3 månader. I början av behandlingen övervakas INR var 4-5 dag för att bibehålla målvärdet på 2,0-3,0.

Fjärde gruppen

Denna grupp inkluderar personer i vilka trombos uppstår mot bakgrund av förhöjda titrar av lupus antikoagulant och antifosfolipidantikropp. I denna kategori av patienter ordineras Warfarin och låga doser (75-100 mg) av acetylsalicylsyra. Högriskpatienter bör få livslång antikoagulationsbehandling.

Preconception förberedelse

Förberedelse för graviditet med APS utförs i två på varandra följande steg. I det första skedet bedöms koagulogrammet, de antigena komponenterna i blodet bestäms och infektiösa foci avlägsnas och saneras.

Det andra steget är den omedelbara förberedelsen för graviditet och dess hantering. Detta kräver antikoagulantbehandling. Det utförs individuellt under 1-2 menstruationscykler. För att göra detta måste du placera kvinnan i en av följande grupper:

En seronegativ variant av APS med en historia av obstetriska manifestationer av syndromet. Endast antikroppar mot beta2-glykoprotein I kan detekteras i serumet. I denna grupp utförs beredning med hjälp av följande läkemedel:

ett av de lågmolekylära heparinpreparaten 1 gång/dag subkutant (dalteparin (Fragmin) 120 antiXa IU/kg eller enoxaparin (Clexan) 100 antiXa IU/kg;
fiskolja 1-2 kapslar 3 gånger om dagen;
folsyra 4 mg/dag;

Om lupus antikoagulant saknas, men APLA är närvarande utan trombos och obstetriska kliniska manifestationer:

med en måttlig titer av APLA ordineras Aspirin 75-100 mg/dag, och om graviditet utvecklas, avbryts behandlingen och ersätts med dipyridomol 50-75 mg/dag;
med en hög och måttlig titer av antifosfolipidantigen, kombinera acetylsalicylsyra 75 mg/dag och lågmolekylärt heparin en gång om dagen subkutant;
fiskolja 1-2 kapslar 3 gånger om dagen;
folsyra 4 mg/dag.

Om det inte finns någon lupus antikoagulant i blodet, men det finns en hög eller måttlig mängd antifosfolipidantigen och det finns en klinisk bild av trombos och obstetriska komplikationer:

en av LMWHs (Clexane, Fragmin, Fraxiparine) 1 gång per dag subkutant;
Aspirin 75 mg/dag med utsättning under graviditet och ordination av Dipyridamol 50-75 mg/dag;
fiskolja 1-2 kapslar 3 gånger om dagen;
folsyra 4 mg/dag.

APLA detekterades i kvinnans plasma och lupus-antikoagulanten VA bestämdes från 1,5 till 2 konventionella enheter. Tills VA normaliseras bör du avstå från graviditet. För att normalisera VA till mindre än 1,2 konventionella enheter används följande:

Clexane 100 antiXa IE/kg eller Fragmin 120 antiXa IE/kg en gång om dagen subkutant;
rekommenderat intravenöst humant immunglobulin 25 ml varannan dag, 3 doser, upprepad administrering av läkemedlet vid 7-12 veckors graviditet, vid 24 veckor och den sista administreringen före förlossningen;
efter att VA har etablerats inom normala gränser, ordineras acetylsalicylsyra 75 mg/dag fram till graviditeten;
Clexane eller Fragmin en gång om dagen subkutant i samma doser;
fiskolja 1-2 droppar. 3 gånger om dagen;
folsyra 4 mg/kg.

Om VA i blodet är mer än 2 konventionella enheter, är befruktningen försenad i minst 6-12 månader. Risken att utveckla trombos hos sådana kvinnor är mycket hög. Målvärdet för VA är 1,2 konventionella enheter. Terapi utförs i minst 6 månader.

Laboratoriediagnostik och undersökning vid planering av graviditet inkluderar nödvändigtvis följande blodkoaguleringsindikatorer:

trombocyter – 150-400*10 9 /l;
fibrinogen - 2-4 g/l;
INR – 0,7-1,1;
nedbrytningsprodukter av fibrinogen och fibrin – mindre än 5 μg/ml;
d-dimerer – mindre än 0,5 μg/ml;
lösliga fibrinmonomerkomplex bör vara frånvarande;
protein C - 69,1-134,1%;
antitrombin Ⅲ – 80-120%;
blodplättsaggregationsaktivitet med adenosindifosfatsalt - 50-80%, med adrenalinhydroklorid - 50-80%;
antikardiolipinantikroppar – alla klasser av immunglobuliner mindre än 10 IE/ml;
VA – negativ eller mindre än 0,8-1,2 konventionella enheter;
hyperhomocysteinemi – negativ;
mutation FV (Leiden) av genen ansvarig för syntesen av faktor V, eller mutation G20210A av genen ansvarig för syntesen av faktor II – saknas;
allmänt urintest för att bestämma hematuri;
kontroll över utvecklingen av infektionssjukdomar: lymfocyter, ESR.

Hantering av graviditet med APS

För att förhindra trombos och fosterförlust under graviditeten är förebyggande nödvändigt - icke-läkemedel och medicinskt.

Icke-drog:

fysisk aktivitet stimulerar sin egen vävnadsplasminogen;
elastiska medicinska stickade plagg 1-2 kompressionsklass;
en diet med mycket vegetabiliska oljor, rödbetor, katrinplommon, fikon, bananer, eftersom dessa produkter har en laxerande effekt - det är viktigt att inte skapa ökat tryck på venernas väggar under tarmrörelser.

Läkemedelsförebyggande av trombos under graviditeten

Det finns flera förebyggande alternativ beroende på förloppet av antifosfolipidsyndrom.

Det finns inga serologiska markörer för VA och antikardiolipinantigen, trombotiska komplikationer, antikroppar mot beta2-glykoprotein I kan detekteras.

Under första trimestern ordineras Clexane eller Fragmin i en dos för optimalt underhåll av d-dimerer och folsyra 4 mg/kg.
Andra och tredje trimestern - Frigmin eller Clexane tills normala nivåer av d-dimerer, fiskolja, Aspirin 75-100 mg/kg med ökad trombocytaggregation, FFP 10 ml/kg eller antitrombinkoncentrat med en minskning av antitrombin 3 mindre än 80%.
Före födseln sätts Aspirin ut 3-5 dagar i förväg, kvällsdosen av LMWH ändras till FFP 10 mg/kg med heparin 1-2 U för varje ml FFP.
Under förlossning - normal nivå av d-dimerer FFP 10 mg/kg, med hög nivå före operation - FFP 5 ml/kg plus heparin 1 U per 1 ml FFP eller antitrombinkoncentrat 3, under operation FFP 5 ml/kg.

Om APLA finns i blodet med eller utan trombos finns det inget antikoagulant mot lupus.

1:a trimestern – Klesan eller Fragmin för att bibehålla normala nivåer av d-dimerer + folsyra 4 mg/dag.
2:a och 3:e trimestern – Clexane eller Fragmin i individuella doser + Aspirin 75 mg/dag + fiskolja 1-2 droppar 3 gånger om dagen, med en minskning av antitrombin 3 mindre än 80 % av aktiviteten – FFP 10 ml/kg eller antitrombinkoncentrat Ⅲ – 10- 50 IE/kg, med en ökning av d-dimerer mer än 0,5 μg/ml - öka dosen av LMWH.
Före förlossningen sätts Aspirin ut 3-5 dagar i förväg, LMWH ersätts med FFP 10 ml/kg + UFH 1-2 enheter för varje ml FFP, om antifosfolipidantikroppar ökar, Prednisolon (Methylpred) 1-1,5 mg/kg intravenöst är föreskrivet.
Under leverans, om D-dimerer är normala - FFP 10 ml/kg; om d-dimererna är förhöjda, före operation FFP 5 ml/kg + UFH 1 enhet för varje ml CPG eller antitrombinkoncentrat 3, under operation - FFP 5 ml/kg, med en signifikant ökning av antikroppar - Prednisolon 1,5-2 ml / kg intravenöst.

När VA ökar från 1,5 till 2 konventionella enheter.

1:a trimestern - basintag av Fragmin eller Clexane i samma dos som i föregående version + folsyra + humant immunglobulin 25 ml varannan dag, 3 doser var 7-12:e vecka. Om det finns en ökning av VA med mer än 1,5 konventionella enheter under den första trimestern, bör graviditeten avbrytas.
2:a och 3:e trimestern – Fragmin och Clexane i dosering för normalt underhåll av d-dimerer + Aspirin 75 mg + fiskolja 1-2 droppar 3 gånger om dagen, med reducerat antitrombin – FFP 10 ml/kg eller antitrombinkoncentrat Ⅲ 10-50 IE / kg IV, om D-dimererna ökar, öka dosen av LMWH, immunglobulin 25 ml var 1 dag 3 gånger var 24:e vecka, om VA ökas från 1,2 till 2 konventionella enheter - Prednisolon 30-60 mg/dag IV , från 13 till 34 veckor är det möjligt att byta till Warfarin under INR-kontroll.
Före födseln, om det fanns Warfarin, så avbryts det 2-3 veckor innan, överförs till LMWH, Aspirin avbryts 3-5 dagar före födseln, FFP 10 ml/kg + UFH 2 enheter för varje ml plasma, Prednisolon - 1,5 -2 ml/kg IV, med reducerat antitrombin Ⅲ - antitrombinkoncentrat Ⅲ 10-30 IE/kg.
Vid förlossning - före operation FFP 500 ml + UFH 1000 enheter, under operation - FFP 10 ml/kg, Prednisolon 1,5-2 mg/kg IV.

Om VA ökar med mer än 2 konventionella enheter, bör graviditeten avbrytas.

Om en kvinna har utvecklat katastrofalt antifosfolipid- eller HELLP-syndrom, kan plasmaferes eller plasmafiltrering förskrivas.

Period efter förlossningen

Efter förlossningen ska förebyggandet av tromboembolism återupptas efter 8-12 timmar med Fraxiparin (Nadroparin) - 0,1 ml/10 kg, Clexane (Enoxaparin) 100 IE/kg, Fragmin (Dalteparin) 120 IE/kg, om ingen blödning förekommer.

Om en kvinna har en historia av trombos, ordineras terapeutiska doser av dessa läkemedel Fraxiparin - 0,1 ml/10 kg 2 gånger om dagen, Clexane - 100 IE/kg 2 gånger om dagen, Fragmin - 120 IE/kg 2 gånger om dagen .

Användningen av LMWH måste fortsätta i minst 10 dagar. Och om det fanns en episod av bevisad tromboembolism, används antikoagulantia i minst 3-6 månader.

En ökning av koncentrationen av antigener i blodet kräver samråd med en hematolog eller reumatolog för att besluta om hormonbehandling.

Pris för tester

För att identifiera APS kan du mot en avgift genomgå diagnostik. Många privata laboratorier erbjuder en panel för bestämning av antifosfolipidantikroppar. I Invitro-laboratoriet i Moskva är priserna i slutet av 2018 följande:

detektering av immunglobuliner G och M till kardiolipin kostar 1990 rubel;
diagnostik av sekundär APS - pris 3170 rubel;
detaljerat serologiskt test för APS - 4200 rubel;
laboratoriekriterier för APS - 3950 rub.

I Sinevo-laboratoriet i Moskva varierar priserna för analyser av denna panel något:

immunglobuliner G och M till kardiolipin - 960 rubel;
antikroppar mot beta2-glykoprotein I - 720 rubel;
klass G-antikroppar mot fosfolipider - 720 rubel;
klass M antikroppar mot fosfolipider – 720 rub.

Andra privata laboratorier i ryska städer kan erbjuda ungefär samma priser.