Europeiska riktlinjer för behandling av stroke. Nya rekommendationer för behandling av stroke inkluderar endovaskulär terapi. Andra trombolytika och sonotrombolys

"GODKÄND"

Förste vice minister

rysk sjukvård

Federation

A.I.VYALKOV

2000-12-26 N 2510/14162-34

"GICK MED PÅ"

Avdelningschef

sjukvårdsorganisationer

befolkning och förebyggande

icke smittsamma sjukdomar

A.A.KARPEEV

2000-12-18

"PRINCIPPER FÖR DIAGNOS OCH BEHANDLING AV AKUTA STÖDNINGAR

CEREBRAL CIRKULATION"

De metodologiska rekommendationerna har utarbetats av en grupp högt kvalificerade specialister - neurologer och neuroresuscitatorer i vårt land, som har arbetat med problemet med akuta cerebrovaskulära olyckor i många år. Organisatoriska frågor relaterade till diagnostiska och terapeutiska åtgärder på prehospitala och sjukhusstadier är tydligt beskrivna. Indikationer för inläggning av patienter på intensivvårdsavdelningar, intensivvårdsavdelningar och angioneurologiska avdelningar ges. En algoritm för diagnostiska åtgärder som är nödvändiga för adekvat behandling av blödningar och hjärninfarkter, inklusive neurokirurgiska behandlingsmetoder, beskrivs. Särskild vikt läggs vid riktad diagnos och behandling av olika subtyper av ischemisk stroke. Mycket uppmärksamhet ägnas åt behandling av allvarliga former av stroke, inklusive sådana komplikationer som hjärnödem och akut obstruktiv hydrocefalus. Särskilda avsnitt ägnas åt rehabilitering av patienter med akuta cerebrovaskulära olyckor och åtgärder för sekundärt förebyggande av olika typer av stroke. Klassificeringen av akuta cerebrovaskulära olyckor enligt ICD X-revisionen och de huvudsakliga läkemedlen som används vid behandling av stroke ges.

De metodologiska rekommendationerna är skrivna på ett språk som är tydligt och begripligt för läkare och bygger på evidensbaserad medicins ståndpunkter. Texten är välstrukturerad. Detta dokument kan rekommenderas för publicering utan att göra några ändringar eller tillägg.

och neurokirurgi

S:t Petersburgs delstat

Medical University uppkallad efter Acad. I.P. Pavlova

Medlem - korrespondent RAMS, professor

A.A.SKOROMETS

"PRINCIPPER FÖR DIAGNOS OCH BEHANDLING AV PATIENTER MED AKUT

STÖDNINGAR AV CEREBRAL CIRKULATION"

Rekommendationerna "Principer för diagnos och behandling av patienter med akuta cerebrovaskulära olyckor" sammanställdes av anställda vid Research Institute of Neurology vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper - ledande specialister på problem med akut angioneurologi.

Rekommendationerna innehåller omfattande information om diagnos och hantering av patienter med stroke i alla stadier av behandlingen, och överväger också huvudinriktningarna för sekundär prevention. Det tillvägagångssätt som författarna använde för att presentera materialet, som tar hänsyn till de patogenetiska egenskaperna hos olika former och undertyper av stroke, gjorde det möjligt för oss att utveckla optimal taktik för behandlings- och diagnostikprocessen, som uppfyller internationella standarder.

Rekommendationerna presenterar också huvudkriterierna för att bestämma de patogenetiska subtyperna av ischemiska cerebrovaskulära olyckor, vars snabba diagnos är ett oumbärligt villkor, inte bara för adekvat terapi, utan också grunden för framgångsrik förebyggande av återkommande stroke.

Det är tillrådligt att publicera "Principer för diagnos och behandling av patienter med akuta cerebrovaskulära olyckor" i form av metodologiska rekommendationer för efterföljande omedelbar utbredd spridning både bland neurologer och läkare på terapeutiska avdelningar som övervakar patienter med stroke.

Chef för Neurologiska institutionen

Pedagogiskt och vetenskapligt medicinskt centrum

Administration av Ryska federationens president

doktor i medicinska vetenskaper, professor

V.I.SHMYREV

Metodologiska rekommendationer utarbetades av Scientific Research Institute of Neurology vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper (akademiker vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper professor N.V. Vereshchagin, professorer Z.A. Suslina, M.A. Piradov, kandidat för medicinska vetenskaper L.A. Geraskina), motsvarande medlem av Russian Academy of Medical Sciences Professor N.N. Yakhno, kandidat för medicinska vetenskaper V.A. Valenkova, med deltagande av avdelningarna vid det ryska statliga medicinska universitetet (professor V.I. Skvortsov, A.I. Fedin), Moskvas statliga medicinska och tandläkaruniversitet vid Rysslands hälsoministerium. (Professor I.D. Stulin) , Moskvas forskningsinstitut för akutmedicin uppkallat efter N.V. Sklifosovsky (professor V.V. Krylov).

Granskare: Motsvarande medlem av den ryska akademin för medicinska vetenskaper professor A.A. Skoromets -

Chef för avdelningen för neurologi och neurokirurgi

S:t Petersburgs delstat

I.P. Pavlov Medical University;

Doktor i medicinska vetenskaper Professor V.I. Shmyrev.

Chef för institutionen för neurologi, utbildning och vetenskaplig forskning

Presidentens vårdcentral

RF.

Akuta cerebrovaskulära olyckor (ACI) är det viktigaste medicinska och sociala problemet. Incidensen av stroke är 2,5 - 3 fall per 1000 invånare och år, dödlighet - 1 fall per 1000 invånare och år. Dödligheten i den akuta perioden av stroke i Ryssland når 35%, vilket ökar med 12-15% i slutet av det första året efter en stroke. Funktionshinder efter stroke rankas först bland alla orsaker till funktionshinder och är 3,2 per 10 000 invånare. 20 % av personer som har haft en stroke återgår till arbetet, trots att en tredjedel av personer med stroke är personer i arbetsför ålder. Således, i Ryssland, utvecklar 400 - 450 tusen människor stroke årligen, cirka 200 tusen av dem dör. Det finns mer än 1 miljon människor i landet som har drabbats av en stroke, och 80 % av dem är funktionshindrade.

Trots att primärprevention spelar en avgörande roll för att minska dödlighet och funktionshinder på grund av stroke, uppnås en betydande effekt i detta avseende genom att optimera vårdsystemet för patienter med stroke, införa behandlings- och diagnostiska standarder för dessa patienter, inklusive rehabiliteringsåtgärder och förebyggande av återkommande stroke.

Världshälsoorganisationens (WHO) europeiska regionkontor anser att skapandet av ett modernt vårdsystem för patienter med stroke kommer att minska dödligheten under den första månaden av sjukdomen till 20 % och säkerställa oberoende i vardagen 3 månader efter debuten av sjukdomen för minst 70 % av överlevande patienter.

Utvecklingen och implementeringen av enhetliga principer för hantering av patienter med akuta cerebrovaskulära olyckor bör bidra till att optimera det diagnostiska tillvägagångssättet och valet av behandlingsåtgärder för att säkerställa det bästa resultatet av sjukdomen.

I. KRITERIER FÖR DIAGNOSTIK AV ENSKILDA FORMER av stroke

Stroke inkluderar akuta störningar i hjärncirkulationen, kännetecknade av plötsligt (inom minuter, mindre ofta - timmar) uppkomsten av fokala neurologiska symtom (motoriska, tal, sensoriska, koordinations-, syn- och andra störningar) och/eller cerebrala störningar (förändringar i medvetande, huvudvärk, kräkningar etc.), som kvarstår i mer än 24 timmar eller leder till att patienten dör under en kortare tid på grund av en orsak av cerebrovaskulärt ursprung.

Stroke delas in i hemorragisk och ischemisk (hjärninfarkt). En mindre stroke urskiljs, där försämrade funktioner är helt återställda under de första 3 veckorna av sjukdomen. Sådana relativt milda fall förekommer dock endast hos 10-15 % av strokepatienterna.

Övergående cerebrovaskulära olyckor (TCI) kännetecknas av plötslig uppkomst av fokala neurologiska symtom som utvecklas hos en patient med kärlsjukdom (arteriell hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, reumatism, etc.) och varar flera minuter, mer sällan - timmar, men inte mer än ett dygn och avslutas med fullständigt återställande av de nedsatta funktionerna. Övergående neurologiska störningar med fokala symtom som utvecklats till följd av kortvarig lokal cerebral ischemi kallas också transient ischemisk attack (TIA). En speciell form av PNMK är akut hypertensiv encefalopati. Oftare utvecklas akut hypertensiv encefalopati hos patienter med malign arteriell hypertoni och manifesteras kliniskt av svår huvudvärk, illamående, kräkningar, nedsatt medvetande, konvulsivt syndrom och i vissa fall åtföljs av fokala neurologiska symtom.

Uppkomsten av en TIA eller mindre stroke indikerar en hög risk för upprepade och, som regel, mer allvarliga stroke (eftersom de patogenetiska mekanismerna för dessa tillstånd är i stort sett lika) och kräver förebyggande av upprepade stroke.

II. ETAPPAD HANTERING AV PATIENTER MED cerebrovaskulär olycka

Grundläggande principer för att organisera sjukvården för stroke.

I. Diagnos av stroke på prehospitalt stadium.

II. Tidigast möjliga sjukhusinläggning av alla patienter med stroke.

III. Diagnos av strokens natur.

IV. Förtydligande av den patogenetiska undertypen av stroke.

V. Val av optimal behandlingstaktik.

VI. Rehabilitering och åtgärder för sekundärprevention av stroke.

III. HÄNDELSER PÅ DET PREHOSPITALA SCETET

Främsta mål:

1. Diagnos av stroke.

2. Genomföra en uppsättning akuta behandlingsåtgärder.

3. Genomföra akut sjukhusvistelse av patienten.

Assistans ges av linjära eller specialiserade neurologiska akutmedicinska team.

1. ACVA diagnostiseras med plötsligt uppträdande av fokala och/eller cerebrala neurologiska symtom hos en patient med allmän kärlsjukdom och i frånvaro av andra orsaker (trauma, infektion, etc.)

2. Akutbehandlingsåtgärder bestäms av behovet av att säkerställa tillräcklig ventilation och syresättning, upprätthålla stabiliteten hos systemisk hemodynamik och lindra konvulsivt syndrom.

Bedömning: antal och rytm av andningsrörelser, tillstånd av synliga slemhinnor och nagelbäddar, deltagande av hjälpmuskler i andningsakten, svullnad av halsvenerna.

Åtgärder: vid behov - rengöring av övre luftvägarna, placering av en luftkanal, och om indikerat (takypné 35-40 per minut, ökande cyanos, arteriell dystoni) - överföring av patienten till artificiell ventilation (ALV). Manuella andningsanordningar (ADR-2, Ambu-typ) och automatiska anordningar används.

2.2. Upprätthålla en optimal nivå av systemiskt blodtryck.

Akut parenteral administrering av antihypertensiva läkemedel bör undvikas om det systoliska blodtrycket inte överstiger 200 mmHg, det diastoliska blodtrycket inte överstiger 120 mmHg och det beräknade medelblodtrycket inte överstiger 130 mmHg. (medelvärde BP = (systoliskt BP - diastoliskt BP): 3 + diastoliskt BP). Blodtrycket bör inte sänkas med mer än 15-20% av de initiala värdena. Det är att föredra att använda läkemedel som inte påverkar autoregleringen av cerebrala kärl - alfa - beta - blockerare, beta - blockerare, angiotensin-omvandlande enzym (ACE)-hämmare.

För arteriell hypotension rekommenderas att använda läkemedel som har en vasopressoreffekt (alfa-adrenerga agonister), läkemedel som förbättrar myokardiell kontraktilitet (hjärtglykosider) och volymersättande medel (dextraner, plasma, saltlösningar).

2.3. Lindring av konvulsivt syndrom (antikonvulsiva medel - lugnande medel, antipsykotika; vid behov - muskelavslappnande medel, inhalationsanestesi).

3. Stroke är en medicinsk nödsituation, så alla patienter med stroke måste läggas in på sjukhus.

Sjukhusinläggningstiden bör vara minimal från början av fokala neurologiska symtom, helst inom de första 3 timmarna från början av sjukdomen.

En kontraindikation för sjukhusvistelse av en patient med stroke är endast ett agonalt tillstånd.

IV. HÄNDELSER PÅ Sjukhuset

IV.1. Organisatoriska evenemang

Sjukhusinläggning av patienter med stroke utförs på ett multidisciplinärt sjukhus som har nödvändig röntgen- och radiologisk utrustning (inklusive datortomografi (CT), magnetisk resonanstomografi (MRT), angiografi) och ultraljudsutrustning, samt:

a) en avdelning för patienter med cerebrovaskulära olyckor med en intensivvårdsavdelning;

b) en neuroreanimationsavdelning eller en intensivvårdsavdelning med särskilt avsedda sängar och utbildad personal för hantering av patienter med stroke;

c) neurokirurgiska avdelningen.

Patienter som har:

Förändrad nivå av vakenhet (från mild dvala till koma);

Andnings- och sväljstörningar;

Allvarliga störningar av homeostas;

Dekompensation av hjärt-, njur-, lever-, endokrina och andra funktioner mot bakgrund av stroke.

Patienter med akut stroke som inte kräver akut återupplivning och neurokirurgisk vård är inlagda på avdelningen för patienter med cerebrovaskulära olyckor. Samtidigt läggs patienter in på intensivvårdsavdelningen:

Med instabila (progressiva) neurologiska symtom ("utvecklingsstroke");

Med allvarliga neurologiska brister, som kräver intensiv individuell vård;

Med ytterligare somatiska störningar.

IV.2. Diagnostiska åtgärder

IV.2.1. SJUKHUS DIAGNOSTIK STAD

Målet är att bekräfta diagnosen stroke och bestämma dess natur (ischemisk, hemorragisk).

Krav:

1. Hjälp till patienter med stroke ges av neurolog, återupplivningsläkare, terapeut och neurokirurg.

2. Patienter med akut stroke bör ha rätt till prioriterad instrumentell och laboratorieundersökning så att den diagnostiska processen är så komplett och snabb som möjligt (inom en timme från inläggningsögonblicket).

3. För patienter med TIA görs diagnostiska undersökningar även på sjukhus och i samma utsträckning som för patienter med stroke.

Alla patienter med en presumtiv diagnos av stroke rekommenderas att genomgå en datortomografi (CT) av huvudet, vilket i de flesta fall gör att man kan skilja en hemorragisk stroke från en ischemisk och utesluta andra sjukdomar (tumörer, inflammatoriska sjukdomar, CNS-skador ). Magnetisk resonanstomografi (MRT) av huvudet är en känsligare metod för att diagnostisera hjärninfarkt i ett tidigt skede. Det är dock sämre än CT när det gäller att upptäcka akuta blödningar och är därför mindre lämpligt för akut diagnos.

I de fall där CT eller MRI inte är tillgängligt är ekoencefaloskopi (M-ECHO) obligatoriskt i frånvaro av kontraindikationer, lumbalpunktion och cerebrospinalvätskeundersökning.

Lumbalpunktion är kontraindicerat vid inflammatoriska förändringar i ländryggen och vid misstanke om en intrakraniell utrymmesupptagande process (risk för dislokationsrubbningar).

GRUNDLÄGGANDE DIAGNOSTISKA ÅTGÄRDER FÖR PATIENTER MED cerebrovaskulär olycka

(oavsett vilken typ av stroke)

1. Kliniskt blodprov med trombocytantal, hematokrit.

2. Blodgrupp, Rh-faktor.

3. Blodprov för HIV.

4. Blodprov för HBs-antigen.

5. Wasserman reaktion.

6. Biokemiskt blodprov: socker, urea, kreatinin, bilirubin, AST, ALT, kolesterol, triglycerider, lipoproteiner med hög och låg densitet.

7. Elektrolyter (kalium, natrium), plasmaosmolalitet.

8. Blodgassammansättning, syra-basbalans.

9. Screening - studie av det hemostatiska systemet: fibrinogen, fibrinolytisk aktivitet (lys av euglobuliner), trombintid, aktiverad partiell trombintid (APTT), protrombintest med beräkning av det internationella normaliserade förhållandet (MHO), blodkoaguleringstid, blödningstid , D-dimer, trombocytaggregationsförmåga (adrenalin-, ADP-, kollageninducerad), blodviskositet.

10. Klinisk urinanalys.

11. EKG.

12. Röntgen av bröstorganen.

13. Röntgen av skallen.

14. Konsultation med terapeut.

15. Konsultation med ögonläkare.

Ytterligare diagnostiska åtgärder (enligt indikationer)

1. Glykemisk profil.

2. Glukosurisk profil.

3. Konsultation med endokrinolog.

4. EEG (i närvaro av konvulsivt syndrom).

5. Studie av markörer för intravaskulär aktivering av det hemostatiska systemet: protrombinfragment I+II, trombin-antitrombinkomplex (TAT) och protein C-system, fibrin - peptid A, lösliga fibrin-monomerkomplex, D-dimer, plasmin-antiplasminkomplex (PAP).

6. Bedömning av intravaskulär trombocytaggregation: trombocytfaktor 4, tromboxan B2, beta-trombomodulin.

Resultat: verifiering av diagnosen stroke och arten av stroke (ischemisk, hemorragisk).

IV.2.2. STADIET FÖR "DJUPPLIGA" SJUKHUSDIAGNOTIKEN är en direkt fortsättning på föregående steg.

SYFTE: att klargöra den patogenetiska undertypen av stroke:

A. Ischemisk stroke:

Aterotrombotisk (inkluderar stroke på grund av arterio-arteriell emboli);

Kardioembolisk;

Hemodynamisk;

Lacunar;

Stroke typ av hemorheologisk mikroocklusion.

B. Hemorragisk stroke:

Icke-traumatisk subaraknoidal blödning (hypertensiv, aneurysmruptur);

parenkymal blödning;

Blödning i lillhjärnan;

Subarachnoid - parenkymal;

Ventrikulär blödning;

Parenkymatös - ventrikulär.

A. ISCHEMISK STROKE.

Obligatoriska studier (som genomförs inom en timme från ögonblicket för sjukhusvistelse):

1. Ultraljudsundersökning av extra- och intrakraniella kärl, inklusive duplexskanning.

2. Emergency cerebral angiografi - utförs endast i de fall där det är nödvändigt att fatta beslut om trombolys av läkemedel.

3. Ekokardiografi.

Ytterligare studier (som genomfördes under de första 1-3 dagarna):

1. Planerad cerebral angiografi:

Utfördes för att klargöra orsaken till ischemisk stroke,

Studiens omfattning inkluderar angiografi av aortabågens grenar, huvudets huvudartärer och intrakraniella kärl.

2. Holter EKG-övervakning.

3. Daglig blodtrycksövervakning.

Särskilda studier utförs om indikerat under sjukdomens akuta period, deras typer och volym bestäms av ett råd med deltagande av relevanta specialister - hematolog, kardiolog - reumatolog, etc.

Resultat: förtydligande av den ledande mekanismen för utveckling av stroke och den patogenetiska subtypen av ischemisk stroke, val av patienthanteringstaktik, inklusive att lösa frågan om behovet av kirurgisk korrigering.

B. HEMORRAGISK STROKE.

Syfte: att klargöra den patogenetiska grunden för blödning (hypertensiv, på grund av bristning av ett aneurysm eller arteriovenös missbildning)

Diagnostiska åtgärder:

1. Cerebral angiografi:

1.1 Indikationer:

subaraknoidal blödning;

Atypisk lokalisering av intracerebralt hematom (enligt CT, MRI);

Ventrikulär blödning.

1.2 Studiens omfattning: bilateral carotis och vertebral angiografi.

2. Transkraniell dopplerografi - för att identifiera och bedöma svårighetsgraden av cerebral vasospasm, dess dynamik under behandling.

En akut konsultation med en neurokirurg är indicerad:

1. Hemorragisk stroke:

a) supra- och subtentoriellt hematom;

b) subaraknoidal blödning.

2. Cerebellär infarkt.

3. Förekomst av akut obstruktiv hydrocefalus.

En planerad konsultation med neurokirurg och/eller kärlkirurg är indicerad vid ischemisk stroke, PNMK vid hemodynamiskt signifikanta stenoser, ocklusion av huvudets huvudartärer, tortuositet i halsartärerna, stenos/ocklusion av cerebrala artärer.

Indikationer för kirurgisk behandling av patienter med stroke.

A. Hemorragisk stroke.

1. Intracerebrala hemisfäriska blödningar med en volym på mer än 40 ml (enligt CT-skanning av huvudet).

2. Blödning i lillhjärnan.

3. Obstruktiv hydrocefalus.

B. Aneurysm, arterio-venösa missbildningar, arterio-sinus anastomos, åtföljd av olika former av intrakraniell blödning och/eller cerebral ischemi.

B. Ischemisk stroke.

1. Cerebellär infarkt med allvarligt sekundärt hjärnstammssyndrom, hjärnstammens deformation (enligt CT/MRI av huvudet), obstruktiv hydrocefalus.

IV.3. Hantering av patienter med olika former av stroke (se bilaga III)

Allmänna principer för behandling av patienter med stroke inkluderar grundläggande terapi (oavsett vilken typ av stroke) och differentierad terapi, med hänsyn till arten och den patogenetiska subtypen av stroke.

IV.3.1. Grundläggande terapiåtgärder för stroke

1. Åtgärder som syftar till att normalisera funktionen av extern andning och syresättning (sanering av andningsvägarna, installation av en luftkanal, trakeal intubation och vid behov mekanisk ventilation).

2. Reglering av det kardiovaskulära systemets funktion:

a) att upprätthålla blodtrycket 10 % högre än de värden som patienten är anpassad till (när man utför antihypertensiv behandling föredras betablockerare, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare; för arteriell hypotoni, läkemedel som har en vasopressoreffekt (dopamin) alfa-adrenerga agonister) och volymersättningsterapi (dextraner, färskfryst plasma i en grupp);

b) antiarytmisk terapi för hjärtarytmier;

c) för ischemisk hjärtsjukdom (post-infarkt kardioskleros, angina) - antianginala läkemedel (nitrater);

d) läkemedel som förbättrar myokardiets pumpfunktion - hjärtglykosider, antioxidanter, optimerare av vävnadsenergimetabolism.

3. Kontroll och reglering av homeostas, inklusive biokemiska konstanter (socker, urea, kreatinin, etc.), vatten-salt- och syra-basbalans.

4. Neuroskydd - en uppsättning universella metoder för att skydda hjärnan från strukturella skador - börjar i prehospitalt skede (kan ha vissa egenskaper för olika undertyper av stroke).

5. Åtgärder som syftar till att minska hjärnödem (har egenskaper beroende på slaganfallets karaktär).

6. Åtgärder för förebyggande och behandling av somatiska komplikationer: lunginflammation, liggsår, urinvägsinfektion, disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom, flebotrombos och lungemboli, kontrakturer m.m.

7. Symtomatisk terapi, inklusive antikonvulsiva, psykotropa (för psykomotorisk agitation), muskelavslappnande medel, analgetika, etc.

IV.3.2. Allmänna principer för patogenetisk behandling för ischemisk stroke

Den moderna strategin för behandling av patienter med ischemisk stroke är baserad på tidig diagnos av den patogenetiska undertypen av stroke.

De grundläggande principerna för patogenetisk behandling av ischemisk stroke inkluderar:

1) återställande av blodflödet i den ischemiska zonen (återcirkulation, reperfusion).

2) bibehålla metabolismen av hjärnvävnad och skydda den från strukturella skador (neuroprotection).

Grundläggande återvinningsmetoder

1. Återställande och underhåll av systemisk hemodynamik.

2. Läkemedelstrombolys (rekombinant vävnadsplasminogenaktivator, alteplas, urokinas).

3. Hemangiokorrigering - normalisering av blodets reologiska egenskaper och funktionaliteten hos kärlväggen:

a) antiblodplättsmedel, antikoagulanter, vasoaktiva medel, angioprotektorer;

b) extrakorporeala metoder (hemosorption, ultrahemofiltrering, laserbestrålning av blod);

c) gravitationsmetoder (cyt-, plasmaferes).

4. Kirurgiska metoder för återcirkulation: extra-intrakraniell mikroanastomos, trombektomi, rekonstruktiv kirurgi på artärer.

Grundläggande metoder för neuroskydd

1. Återställande och underhåll av homeostas.

2. Läkemedelsskydd av hjärnan.

3. Icke-läkemedelsmetoder: hyperbar syresättning, cerebral hypotermi.

Avsvällande terapi för ischemisk stroke

1. Osmotiska diuretika (under kontroll av plasmaosmolalitet).

2. Hyperventilation.

3. En ytterligare anti-ödemeffekt tillhandahålls genom användning av neuroprotektorer och upprätthållande av homeostas.

4. Om ocklusiv hydrocefalus utvecklas på grund av cerebellär infarkt, utförs kirurgisk behandling enligt indikationer (dekompression av bakre kraniala fossa, ventrikulär dränering).

IV.3.2.1. Funktioner för behandling av olika patogenetiska subtyper av ischemisk stroke

Vid verifiering av en stroke på grund av obstruktion av den afferenta artären (aterotrombotisk, inklusive på grund av arterio-arteriell emboli, kardioembolisk infarkt) vid inläggning av patienten under de första 3-6 timmarna från sjukdomens början och frånvaron av förändringar i en CT-undersökning av huvudet (hemorragiska förändringar, masseffekt) , med stabilt blodtryck inte högre än 185/100 mm Hg. det är möjligt att utföra läkemedelstrombolys: rekombinant vävnadsplasminogenaktivator (rt-PA) i en dos av 0,9-1,1 mg/kg patientvikt, 10 % av läkemedlet administreras som en IV-bolus (med den intraarteriella katetern) på plats - IV), den återstående dosen - IV dropp i 60 minuter). Behovet av högspecialiserad preliminär undersökning av en möjlig mottagare, inklusive datortomografi av huvudet, angiografi och den betydande risken för hemorragiska komplikationer av trombolytisk terapi tillåter oss för närvarande inte att rekommendera denna behandlingsmetod för utbredd användning och tvinga fram den. begränsas till specialiserade angioneurologiska centra.

1. KARTIOMBOLISK STROKE:

a) antikoagulantia - direkt verkan i den akuta perioden, följt av övergång till långvarig underhållsbehandling med indirekta antikoagulantia;

b) antiblodplättsmedel;

c) neuroprotektorer;

d) vasoaktiva läkemedel;

e) adekvat behandling av hjärtpatologi (antiarytmika, antianginaläkemedel, hjärtglykosider, etc.).

2. ATEROTROMBOTISK STROKE:

a) trombocythämmande medel (blodplättar, erytrocyter);

b) med ett progressivt sjukdomsförlopp (ökande trombos) indikeras direktverkande antikoagulantia med en övergång till indirekta;

c) hemodilution (lågmolekylära dextraner, färskfryst plasma i en grupp);

d) angioprotektorer;

e) neuroprotektorer.

3. HEMODYNAMISK STROKE:

a) återställande och underhåll av systemisk hemodynamik:

Läkemedel med vasopressorverkan, såväl som de som förbättrar myokardiets pumpfunktion;

Volymersättningsmedel, främst bioreologiska preparat (plasma), lågmolekylära dextraner;

För myokardischemi - antianginala läkemedel (nitrater);

För dysrytmi - antiarytmika, för ledningsstörningar (bradyarytmi) - implantation av en elektrisk pacemaker (tillfällig eller permanent);

b) antiblodplättsmedel;

c) vasoaktiva läkemedel (med hänsyn till tillståndet för systemisk hemodynamik, blodtryck, hjärtminutvolym, förekomsten av dysrytmier);

d) neuroprotektorer.

4. LAKUNÄR STROKE:

a) grund - optimering av blodtryck (ACE-hämmare, angiotensin II-receptorantagonister, betablockerare, kalciumkanalblockerare);

b) antiblodplättsmedel (blodplättar, erytrocyter);

c) vasoaktiva medel;

d) antioxidanter.

5. STROKE PER TYP AV HEMORHEOLOGISK MIKROKLUSION:

a) hemangiokorrigerare av olika grupper (trombocythämmande medel, angioprotektorer, vasoaktiva läkemedel, lågmolekylära dextraner);

b) i händelse av otillräcklig effektivitet, utveckling av spritt intravaskulärt koagulationssyndrom - användning av direkta och sedan indirekta antikoagulantia;

c) vasoaktiva läkemedel;

d) antioxidanter.

6. AKUT HYPERTENSIV ENCEFALOPATI:

a) en gradvis minskning av blodtrycket med 10-15% från den initiala nivån (användningen av lättdoserade ACE-hämmare, alfa-beta-blockerare, beta-blockerare är att föredra; användningen av vasodilaterande läkemedel är kontraindicerad);

b) dehydreringsterapi (saluretika, osmotiska diuretika);

c) hyperventilering;

d) neuroprotektorer;

e) angioprotektorer;

f) hemangiokorrigerare (huvudsakligen bioreologiska preparat - plasma, lågmolekylära dextraner);

g) symtomatisk behandling (antikonvulsiva medel, antiemetika, analgetika, etc.).

IV.3.3. Allmänna principer för behandling av hemorragisk stroke

Grunderna i grundläggande terapi för hemorragisk stroke har vissa funktioner.

1. Reglering av det kardiovaskulära systemets funktion:

a) vid hypertensiva blödningar har optimering av blodtrycket patogenetisk betydelse;

b) i vissa fall kräver patienter långvarig kontrollerad arteriell hypotoni. Det valda läkemedlet för denna behandlingsmetod är natriumnitroprussid, som administreras genom en infusionspump med kontinuerlig blodtrycksövervakning.

2. Åtgärder som syftar till att minska hjärnödem:

a) användning av membranstabilisatorer (dexazon 4-8 mg IM 4 gånger om dagen);

b) hyperventilering;

c) användning av neuroprotektorer;

d) restaurering och underhåll av homeostas;

e) kirurgiska metoder - borttagning av hematom, ventrikulär dränering, dekompression.

3. Neuroprotektion (se ischemisk stroke).

4. Åtgärder för förebyggande och behandling av somatiska komplikationer: DIC - syndrom, flebotrombos och lungemboli (användning av hemangiokorrigerare - trombocythämmande medel, antikoagulantia, dextraner med låg molekylvikt). Beslutet att förskriva dem måste fattas av ett råd med deltagande av en hematolog.

Patogenetisk behandling av hemorragisk stroke (konservativ)

1. Användning av angioskyddande medel som hjälper till att stärka kärlväggen.

2. För subaraknoidal blödning och intracerebrala hematom med blodgenombrott i cerebrospinalvätskesystemet - förebyggande av vaskulär spasm (vasoselektiva kalciumkanalblockerare - nimodipin upp till 25 mg/dag IV dropp eller 0,3-0,6 var 4:e timme oralt; vasoaktiva läkemedel).

3. För att förbättra mikrocirkulationen och förhindra sekundära ischemiska lesioner i hjärnvävnad, används lågmolekylära dextraner och trombocythämmande medel under förhållanden med kontinuerlig övervakning av blodtryck och parametrar i det hemostatiska systemet.

V. Rehabilitering av patienter med stroke

V.1. Huvuduppgifter för rehabilitering.

1. Återställande (förbättring) av nedsatta funktioner.

2. Mental och social omanpassning.

3. Förebyggande av komplikationer efter stroke (spasticitet, kontrakturer etc.).

V.2. Indikationer och kontraindikationer för rehabilitering.

Alla patienter med stroke behöver rehabiliteringsåtgärder.

Kontraindikationer för aktiv rehabilitering är:

1. allvarlig somatisk patologi i dekompensationsstadiet;

2. psykiska störningar.

V.3. Grundläggande principer för rehabilitering.

Huvudprinciperna för rehabilitering är: tidig start, varaktighet och systematik, stadier, komplexitet, patientens aktiva deltagande.

Rehabiliteringens varaktighet bestäms av tidpunkten för återställande av nedsatta funktioner: maximal förbättring av motoriska funktioner observeras under de första 6 månaderna, vardagliga färdigheter och förmåga att arbeta - inom 1 år, talfunktioner - inom 2-3 år från ögonblicket utveckling av stroke.

V.4. Organisation av stegvis vård för patienter som drabbats av stroke.

1. Angioneurologisk avdelning på ett multidisciplinärt sjukhus.

2. Tidig rehabiliteringsavdelning på ett multidisciplinärt sjukhus:

Patienter överförs, som regel, 1 månad efter början av stroke,

En fullständig rehabiliteringsbehandling genomförs,

Kursens längd är 1 månad.

3. Ytterligare behandling bestäms av hur allvarlig den neurologiska defekten är:

A) om det finns motoriska, tal- eller andra störningar, skickas patienten till ett rehabiliteringscenter eller rehabiliteringssanatorium;

B) i frånvaro av uttalade neurologiska störningar skickas patienten till ett lokalt sanatorium med en neurologisk eller kardiovaskulär profil;

B) patienter med grav kvarvarande neurologisk funktionsnedsättning eller som har kontraindikationer för aktiv rehabilitering skrivs hem ut eller överförs till ett specialiserat sjukhus.

4. Patienter med måttlig svårighetsgrad av kvarvarande neurologiska störningar fortsätter rehabiliteringen på poliklinisk basis (rehabiliteringsavdelningar eller kliniker).

5. Upprepade kurer av slutenvårdsrehabilitering är indicerade för fortsatt återställande av nedsatt funktion och utsikter till återställande av arbetsförmågan.

VI. Förebyggande av återkommande stroke

Risken för stroke vid reversibla former av cerebrovaskulär patologi (TIA, mindre stroke) är hög och är minst 5 % per år. Förebyggande av återkommande stroke bör utföras med hänsyn till de patogenetiska mekanismerna för deras utveckling.

Om orsaken till en TIA eller mindre stroke visar sig vara en kardiogen emboli, utöver korrigering (medicinsk, kirurgisk) av hjärtpatologi, indikeras användningen av indirekta antikoagulantia eller blodplättsmedel. Vid upptäckt av en liten djup (lakunar) infarkt, patogenetiskt associerad med hypertoni, blir huvudriktningen för att förhindra återkommande stroke adekvat antihypertensiv terapi.

Förebyggande av stroke är svårare hos patienter med aterosklerotiska förändringar i halspulsåderna (aterotrombotisk, hemodynamisk stroke och även på grund av arterio-arteriell emboli). Betydelsen av karotisartärens patologi för en viss patient bestäms av de individuella egenskaperna hos strukturen i hjärnans vaskulära system, svårighetsgraden och förekomsten av dess skada, såväl som strukturen av aterosklerotiska plack.

För närvarande, hos patienter med TIA och mindre stroke på grund av patologi i karotisartärerna, är två områden för strokeförebyggande allmänt erkända:

1. användning av trombocythämmande medel;

2. Genomförande av en angiokirurgisk operation: eliminering av stenos i halspulsådern om det finns kontraindikationer för det, kan kranio-cerebral bypass utföras.

Att förskriva trombocythämmande läkemedel till patienter som har drabbats av en TIA eller mindre stroke minskar risken för att utveckla en återkommande stroke med 20-25 %. Vid signifikant stenos i halspulsådern (mer än 70 % av kärlets lumen) på sidan av den drabbade hjärnhalvan är karotisendarterektomi som ett medel för att förhindra återkommande stroke betydligt effektivare än användningen av trombocythämmande medel. . En förutsättning är att utföra operationen på en specialiserad klinik, där nivån av komplikationer i samband med operationen inte överstiger 3-5%. För halsartärstenos upp till 30 % föredras läkemedelsprevention. Kirurgi kan bli nödvändig om en medelstor komplicerad plack blir källan till återkommande cerebral emboli.

Förebyggande av återkommande stroke hos patienter som har upplevt hemorragisk stroke är:

1. hos patienter med arteriell hypertoni - vid utförande av adekvat antihypertensiv terapi;

2. hos patienter med blödning på grund av bristning av ett arteriellt aneurysm eller arteriovenös missbildning - under angiokirurgi.

ANSÖKNINGAR

BILAGA I. Klassificering av stroke enligt ICD-10

G45 TRANSIENT CEREBRAL ISKEMI

KAMP (Attacker) OCH RELATERADE SYNDROM

G45.0 Vertebrobasilärt arteriellt systemsyndrom

G45.1 Carotidartärsyndrom (hemisfäriskt)

G45.2 Multipla och bilaterala cerebrala syndrom

Artärer

G45.3 Övergående blindhet

G45.4 Övergående global amnesi

G45.8 Andra övergående cerebrala ischemiska attacker och

Associerade syndrom

G45.9 Övergående cerebral ischemisk attack

Ospecificerad

G46<*>VASKULÄR HJÄRNSYNDROM I CEREBROVASKULÄR

SJUKDOMAR (I60 - I67+)

G46.0<*>Middle cerebral artery syndrome (I66.0+)

G46.1<*>Anterior cerebral artery syndrome (I66.1+)

G46.2<*>Posterior cerebralt artärsyndrom (I66.2+)

G46.3 Hjärnstammens strokesyndrom (I60 - I67+)

Syndrom:

Benedicta

Claude

Fauville

Millard - Jublet

Wallenberg

Weber

G46.4<*>Cerebellärt strokesyndrom (I60 - I67+)

G46.5<*>Rent motoriskt lakunarsyndrom (I60 - I67+)

G46.6<*>Rent sensoriskt lakunarsyndrom (I60 - I67+)

G46.7<*>Andra lakunära syndrom (I60 - I67+)

G46.8<*>Andra vaskulära syndrom i hjärnan med

Cerebrovaskulära sjukdomar (I60 - I67+)

CEREBROVASKULÄRA SJUKDOMAR (I60-I69)

I60 Subaraknoidal blödning

I60.0 Subaraknoidal blödning från carotis sinus och

Bifurkationer av den inre halspulsådern

I60.1 Subaraknoidal blödning från den mellersta hjärnbarken

Artärer

I60.2 Subaraknoidal blödning från framsidan

Kommunikerande artär

I60.3 Subaraknoidal blödning från baksidan

Kommunikerande artär

I60.4 Subaraknoidal blödning från basilarisartären

I60.5 Subaraknoidal blödning från kotartären

I60.6 Subaraknoidal blödning från annan

Intrakraniella artärer

I60.7 Subaraknoidal blödning från intrakraniell

Artärer ospecificerade

I60.8 Annan subaraknoidal blödning

I60.9 Subaraknoidal blödning, ospecificerad

I61 Intracerebral blödning

I61.0 Intracerebral blödning i hemisfären

Subkortikal

I61.1 Intracerebral blödning i den kortikala hemisfären

I61.2 Intracerebral blödning i hemisfären, ospecificerad

I61.3 Intracerebral blödning i hjärnstammen

I61.4 Intracerebral blödning i lillhjärnan

I61.5 Intraventrikulär intracerebral blödning

I61.6 Intracerebral blödning av multipel lokalisering

I61.8 Annan intracerebral blödning

I61.9 Intracerebral blödning, ospecificerad

I62 Annan icke-traumatisk intrakraniell blödning

I62.0 Subdural blödning (akut) (icke-traumatisk)

I62.1 Icke-traumatisk extradural blödning

I62.2 Intrakraniell blödning (icke-traumatisk)

Ospecificerad

I63 Cerebral infarkt

I63.0 Cerebral infarkt orsakad av trombos av precerebral

Artärer

I63.1 Cerebral infarkt orsakad av precerebral emboli

Artärer

I63.2 Cerebral infarkt orsakad av ospecificerad obstruktion eller

Precerebral artärstenos

I63.3 Cerebral infarkt orsakad av trombos i cerebrala artärer

I63.4 Cerebral infarkt orsakad av cerebral artäremboli

I63.5 Cerebral infarkt orsakad av ospecificerad obstruktion eller

Stenos av cerebrala artärer

I63.6 Cerebral infarkt orsakad av cerebral ventrombos,

Icke-pyogent

I63.8 Annan hjärninfarkt

I63.9 Cerebral infarkt, ospecificerad

I64 Stroke inte specificerad som blödning eller infarkt

BILAGA II. Nyckelkriterier för att diagnostisera de huvudsakliga patogenetiska subtyperna av ischemisk stroke

I. ATEROTROMBOTISK STROKE (inklusive arterio-arteriell emboli)

1. Debuten är ofta intermittent, stegliknande, med en gradvis ökning av symtomen under loppet av timmar eller dagar. Debuterar ofta under sömnen.

2. Förekomst av aterosklerotiska lesioner av extra- och/eller intrakraniella artärer (svår stenotisk, ocklusiv process, aterosklerotisk plack med en ojämn yta, med en intilliggande tromb) motsvarande fokal skada på hjärnan.

3. Föregås ofta av ipsilaterala övergående ischemiska attacker.

4. Storleken på lesionen kan variera från liten till omfattande.

II. KARTIOMBOLISK STROKE

1. Debut - vanligtvis plötsligt uppträdande av neurologiska symtom hos en vaken, aktiv patient. Neurologiskt underskott är mest uttalat i början av sjukdomen.

2. Lokalisering - övervägande zonen för vaskularisering av den mellersta cerebrala artären. Infarkten är ofta medelstor eller stor, kortikal-subkortikal. Förekomsten av en hemorragisk komponent är karakteristisk (enligt CT-skanning av huvudet).

3. Anamnestiska indikationer och CT-tecken på flera fokala hjärnskador (inklusive "tysta" kortikala infarkter) i olika områden som inte är områden med intilliggande blodtillförsel.

4. Närvaron av hjärtpatologi - en källa till emboli.

5. Frånvaro av grov aterosklerotisk lesion i kärlet proximalt till blockeringen av den intrakraniella artären. Symtom på "försvinnande ocklusion" under dynamisk angiografisk undersökning.

6. Historik av tromboembolism i andra organ.

III. HEMODYNAMISK STROKE

1. Debut - plötslig eller stegliknande, både hos en aktiv patient och i vila.

2. Lokalisering av lesionen - zonen för intilliggande blodtillförsel, inklusive kortikala infarkter, lesioner i den periventrikulära och vita substansen i de semiovala centra. Storleken på hjärtinfarkten varierar från liten till stor.

3. Förekomst av patologi i extra- och/eller intrakraniella artärer:

a) aterosklerotiska lesioner (multipel, kombinerad, echeloned stenos);

b) arteriella deformationer (vinkelböjar, looping);

c) abnormiteter i hjärnans vaskulära system (separation av cirkeln av Willis, arteriell hypoplasi).

4. Hemodynamisk faktor:

a) minskning av blodtrycket (fysiologiskt - under sömn, såväl som ortostatisk, iatrogen arteriell hypotension, hypovolemi);

b) minskning av hjärtminutvolymen (minskning i slagvolym på grund av myokardischemi, signifikant minskning av hjärtfrekvensen).

IV. LACUNAR STROKE

1. Tidigare arteriell hypertoni.

2. Debuten är ofta intermittent, symtomen ökar under loppet av timmar eller ett dygn. Blodtrycket är vanligtvis förhöjt.

3. Lokalisering av infarkten - subkortikala kärnor, intilliggande vit substans i det semiovala centret, inre kapsel, basen av pons. Storleken på lesionen är liten, upp till 1 - 1,5 cm i diameter och kanske inte visualiseras på en datortomografi av huvudet.

4. Förekomsten av karakteristiska neurologiska syndrom (rent motoriskt, rent sensoriskt lakunarsyndrom, ataxisk hemipares, dysartri och monopares; isolerad monopares av armar, ben, ansikts- och andra syndrom). Frånvaron av cerebrala och meningeala symtom, såväl som störningar av högre kortikala funktioner när de lokaliseras i den dominerande hemisfären. Banan är ofta av typen "small stroke".

V. STROKE PER TYP AV HEMORHEOLOGISK MIKROKLUSION

1. Frånvaro av någon vaskulär sjukdom av etablerad etiologi (ateroskleros, arteriell hypertoni, vaskulit, vaskulopati, hjärt-, koronarpatologi).

2. Frånvaro av hematologisk patologi av etablerad etiologi (erytremi, sekundär erytrocytos, koagulopati, antifosfolipidsyndrom).

3. Förekomsten av uttalade hemorheologiska förändringar, störningar i hemostas- och fibrinolyssystemet.

4. Markerad dissociation mellan den kliniska bilden (måttligt neurologiskt underskott, liten lesionsstorlek) och signifikanta hemorheologiska störningar.

5. Sjukdomsförloppet är av typen "mindre stroke".

VI. AKUT HYPERTENSIV ENCEFALOPATI

1. Utvecklas oftare hos patienter med malign arteriell hypertoni.

2. Kliniska manifestationer: svår huvudvärk, illamående, kräkningar, medvetandestörningar, konvulsivt syndrom.

3. Oftalmoskopi avslöjar papillödem och angioretinopati.

4. CT-skanning av huvudet visar expansion av det ventrikulära systemet, minskad densitet av den vita substansen.

5. Förekomst av ökat cerebrospinalvätsketryck vid lumbalpunktion och tecken på intrakraniell cerebrospinalvätskehypertoni enligt ekoencefaloskopi.

BILAGA III. De viktigaste läkemedlen som används vid behandling av patienter med stroke

III.1. Hemangiokorrigerande läkemedel

1. Trombocythämmande medel (under kontroll av trombocytaggregation):

Aspirin 1 mg/kg x dag;

Dipyridamol 25-50 mg 3 gånger om dagen;

Aspirin 1 mg/kg + dipyridamol 25-50 mg 2 gånger om dagen;

Ticlid (tiklopidin) 250 mg 2 gånger om dagen;

Pentoxifyllin 200 mg IV dropp 2 gånger om dagen eller 1200 mg/dag oralt.

2. Antikoagulantia:

a) direkt verkan (under kontroll av trombocytantal, antitrombin III-nivå, blodkoaguleringstid och APTT, klinisk urinanalys för att utesluta mikrohematuri):

Fraxiparin 7500 subkutant till buken 2 gånger om dagen;

Heparin 5-10 tusen enheter 4 gånger om dagen subkutant till buken eller intravenöst;

b) indirekt verkan (under kontroll av protrombintest och MHO):

fenilin 0,015-0,03 per dag;

Warfarin 5-6 mg/dag.

3. Vasoaktiva läkemedel:

Vinpocetine/Cavinton 10-20 mg IV dropp 2 gånger om dagen eller 5-10 mg 3 gånger oralt;

Nicergolin 4 mg IM eller IV dropp 2 gånger om dagen eller 10 mg 3 gånger oralt;

Instenon 2 ml IV dropp eller IM;

Eufillin 2,4 % 10 ml IV i en ström eller dropp per 250 ml isotonisk natriumkloridlösning 2 gånger om dagen;

Cinnarizin 0,025, 2 tabletter. 3 gånger om dagen;

Xanthinol nikotinat 15 % 2 ml im eller 0,15 3 gånger om dagen.

3. Angioprotektorer:

Anginin (parmidin, prodektin) 0,25, 1 tablett. 3 gånger om dagen,

Ascorutin 2 tabletter. 3 gånger om dagen,

Troxevasin 0,3, 1 kapsyl. 2 gånger om dagen eller 5 ml intravenöst,

Etamsylat 12,5% 2 ml im eller intravenöst,

Dobesilate 0,25, 1 tablett. 3 gånger om dagen,

Wobenzym 1 tablett. 3 gånger om dagen.

5. Bioreologiska preparat:

a) plasma, albumin,

b) dextraner med låg molekylvikt:

Reopoliglucin (reomacrodex) 400 ml intravenöst 1 - 2 gånger om dagen.

III.2. Neuroskyddande läkemedel.

1. Kalciumkanalblockerare:

Nimodipin (nimotop) IV dropp upp till 25 mg/dag. genom en infusionspump eller oralt vid 0,3 - 0,6 var 4:e timme - med kontinuerlig övervakning av blodtryck och hjärtfrekvens.

2. Antioxidanter:

Emoxipin 25-50 mg/dag intravenöst i 250 ml isotonisk natriumkloridlösning 2 gånger om dagen,

Mildronate 10% 5-10 ml IV i en stråle eller dropp i en isotonisk natriumkloridlösning,

Vitamin E 200 mg 2 gånger om dagen oralt,

Askorbinsyra 5% 6-8 ml IV dropp eller 0,5-0,8 oralt.

3. Läkemedel med övervägande neurotrofisk verkan:

Piracetam 12 g per dag intravenöst eller oralt,

Cerebrolysin 15 - 20 ml IV dropp,

Semax 1% 2 droppar i varje näsgång 4-6 gånger om dagen,

Glycin 0,7 - 1,0 g per dag sublingualt,

Picamilon 10% 2 ml 2 gånger om dagen IM eller IV eller 0,05 3 gånger om dagen oralt.

4. Läkemedel som förbättrar energivävnadsmetabolismen:

Cytokrom C 5 ml IM,

Cyto-mac 15 mg IV,

Actovegin 10 % eller 20 % 250 ml IV dropp eller 5 ml im,

Riboxin 2% 10 ml IV i en stråle eller dropp eller 0,4 3 gånger om dagen oralt,

ATP 1% 2 ml IM,

Aplegin 10 ml per 250 ml isoton natriumkloridlösning intravenöst.

För att uppnå bästa effekt är det lämpligt att samtidigt använda olika grupper av neuroprotektiva och hemangiokorrigerande medel. Valet av specifika läkemedel görs med hänsyn till den ledande patogenetiska mekanismen för ischemisk stroke.

BILAGA IV. Rehabiliteringsverksamhet

IV.A. Grundläggande metoder för rehabilitering.

A.1. För rörelsestörningar:

1. Kinesioterapi, inklusive att lära sig gå.

2. Hushållsrehabilitering, inklusive träning i egenvårdsfärdigheter (kan ingå i en kinesioterapikurs).

3. Elektrisk stimulering av det neuromuskulära systemet.

4. Bekämpa spasticitet, inklusive att ta muskelavslappnande medel (sirdalud, baklofen, mydocalm), termiska procedurer (paraffinapplicering, ozokerit), selektiv eller akupressur.

5. Förebyggande av kontrakturer som uppstår mot bakgrund av trofiska förändringar i lederna efter stroke (artropati), inklusive värmebehandling (paraffin, ozokeritapplikationer), analgetiska elektrofysiologiska procedurer (SMT, DD-strömmar, TENS, elektro- eller fonofores av medicinska substanser ).

6. Ortopediska åtgärder: användning av skenor, speciella gånganordningar, ortopediska skor.

A.2. Vid talstörningar - klasser med en logoped - afasiolog för att återställa tal, läsa, skriva, räkna.

A.3. För centralt smärtsyndrom efter stroke, ordinera antidepressiva medel (amitriptylin) och karbamazepin (Tegretol, Finlepsin) i individuella doser.

A.4. Neurotrofisk läkemedelsbehandling. Speciellt indicerat för talstörningar, kognitiva störningar, minskad mental och motorisk aktivitet:

Cerebrolysin 5 ml intramuskulärt eller 10-15 ml intravenöst i droppar per 200 ml isoton natriumkloridlösning N 20-30 dagligen 2-3 gånger under det första året,

Piracetam 2,4 - 4,8 g per dag i flera månader,

Semax 0,1% 2 droppar i varje näsgång 3-6 gånger om dagen i 2 månader.

A.5. Psykoterapi (inslag av psykoterapi ingår i kinesioterapiklasser, i praktiken av logoped - afasiolog, neurolog - rehabiliteringsspecialist).

IV.B. Ytterligare rehabiliteringsmetoder.

B.1. Biofeedback med elektrokymogram feedback för hemipares.

B.2. Biofeedback med stabilogramfeedback för balans- och gångstörningar.

B.3. Akupunktur och/eller elektroakupunktur för muskelspasticitet och smärtsyndrom.

B.4. Arbetsterapi i specialutrustade verkstäder.

B.5. Psykoterapi utförs av en specialist psykoterapeut.

Vissa ytterligare rehabiliteringsmetoder kan endast användas på specialiserade rehabiliteringscenter på grund av deras komplexitet, höga kostnader och brist på nödvändiga kvalificerade specialister.

Föreningen bistår med att tillhandahålla tjänster vid försäljning av virke: till konkurrenskraftiga priser löpande. Skogsprodukter av utmärkt kvalitet.

American Heart Association och American Stroke Association (AHA/ASA) har uppdaterat sina rekommendationer angående endovaskulär terapi för akut ischemisk stroke och rekommenderar det nu starkt till vissa patienter. Anledningen till detta beslut var ny information från fem studier som publicerats de senaste månaderna: MR CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, SWIFT-PRIME och REVASCAT. "Särskild uppdatering av 2015 års AHA/ASA-riktlinjer för hantering av tidig akut ischemisk stroke på endovaskulär terapi" publicerades online den 29 juni 2015. i Stroke magazine.

Endovaskulär behandling hos vissa strokepatienter har fått högsta möjliga rekommendation - Klass I med Evidensnivå A - och det är första gången denna typ av terapi rekommenderas starkt för stroke. Dokumentet rekommenderar också att stentretrievers används för endovaskulära ingrepp när det är möjligt eftersom de har använts i nya studier med positiva resultat och eftersom de tycks ge god reperfusion snabbare. För avbildning rekommenderar dokumentet en enkel strategi som helt enkelt bekräftar närvaron av en blodpropp i en huvudartär och bedömer om det finns potentiellt livskraftig hjärnvävnad med hjälp av icke-invasiv datortomografi (poäng >6 på CT Stroke-skalan). [ASPECT-skala]). Urval av patienter för denna indikator baserades på det faktum att inklusionskriteriet i de flesta positiva studier var en ASPECT-poäng på >6 poäng. Patienter med lägre poäng inkluderades endast i en studie (MR CLEAN), och interventionen var inte särskilt effektiv i denna undergrupp. Riktlinjeförfattarna kommenterar att olika studier har använt en mängd ganska komplexa avbildningsalgoritmer som syftar till att identifiera de patienter som är mest benägna att gynnas mest. Men eftersom tillvägagångssätten för detta var olika i alla studier, är experter för närvarande inte säkra på att mer komplexa algoritmer har någon fördel jämfört med den enklaste strategin som ingick i artikeln.

I allmänhet kan de viktigaste bestämmelserna i det nya dokumentet sammanfattas enligt följande:

1. Inget av dessa nya fynd förändrar det faktum att patienter som misstänks ha en stroke snabbt bör transporteras till specialiserade centra där de kan få behandling med vävnadsplasminogenaktivator (tPA). Det är fortfarande den första behandlingslinjen för akut ischemisk stroke.
2. Hos alla patienter som uppfyller kriterierna för endovaskulär terapi bör denna typ av behandling betraktas som ett komplement till tPA. Om patienten har indikation för endovaskulär behandling ska han föras till ett specialiserat strokecenter där denna intervention kan utföras.
3. För att säkerställa snabb transport av patienter i behov av endovaskulär behandling till specialiserade centra är det nödvändigt att implementera vissa logistiksystem (till exempel en fläktstruktur).

Patientkvalifikationskriterier för endovaskulär behandling med en stentretriever (Klass I, Evidensnivå A) är formulerade i dokumentet som diskuteras enligt följande:

• Modified Rankin Scale (MRS) poäng före slag 0-1 poäng;
• Akut ischemisk stroke efter att rekombinant tPA administrerades intravenöst inom 4,5 timmar efter första symptomdebut;
• Orsaken till stroke är ocklusion av den inre halspulsådern eller proximala delen (M1) av den mellersta cerebrala artären (MCA);
• Ålder 18 år eller äldre;
• National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) poäng på 6 eller högre;
• ASPECT poäng 6 poäng eller högre
• Möjlighet att påbörja behandling (vaskulär punktering) inom 6 timmar från symtomdebut.

• Reperfusion bör uppnås så tidigt som möjligt, och om behandlingen påbörjas senare än 6 timmar efter symtomdebut är effektiviteten av endovaskulär behandling tveksam.
• Endovaskulär terapi är ett rimligt alternativ när tPA är kontraindicerat hos noggrant utvalda patienter med främre cirkulationsocklusion. Intraarteriell trombolys kan även övervägas hos noggrant utvalda patienter med kontraindikationer mot intravenös tPA mindre än 6 timmar efter strokedebut, men konsekvenserna av detta är okända.
• Endovaskulär terapi "kan vara rimlig (även om fördelen förblir oklar" hos noggrant utvalda patienter med ocklusioner av M2 eller M3 MCA, främre cerebrala artärer, vertebrala artärer, basilarartärer eller bakre cerebrala artärer; vissa patienter yngre än 12 år; de med en mRS-poäng på mer än 1 poäng samt hos personer med en poäng på mindre än 6 poäng på ASPECT-skalan eller mindre än 6 poäng på NIHSS-skalan.
• Efter administrering av tPA krävs inte övervakning av patienter för att bedöma kliniskt svar och rekommenderas inte innan man fortsätter till endovaskulär behandling.
• I kombination med en stentretriever verkar det vara mer fördelaktigt att använda en proximal ballongstyrkateter eller en distal åtkomstkateter med stor lumen i stället för enbart en cervikal guidekateter, och ytterligare tekniker som intraarteriell trombolys kan vara användbara för att uppnå optimala angiografiska resultat.
• Det kan vara så att för endovaskulär behandling av akut ischemisk stroke kommer medveten sedering att vara att föredra framför generell anestesi. Det slutliga valet av anestesiteknik för endovaskulär terapi måste dock göras på individuell basis, med hänsyn tagen till patientriskfaktorer, tolerans mot proceduren och andra kliniska egenskaper.

Beslutet om behandlingstaktik (konservativ behandling, eller kirurgisk behandling och val av tidpunkt för operation) baseras på den kliniska bilden av sjukdomen, data från instrumentella forskningsmetoder och bedömning av dynamiken i neurologiska störningar.

3.1 Konservativ behandling.

3.2 Kirurgisk behandling.

En stroke (dess synonym är termen "apoplexi") är en akut störning av hjärncirkulationen, och som en följd av detta en störning av hjärnans funktioner. Sjukdomen är uppdelad i två stora grupper: hemorragisk och ischemisk.

En hemorragisk stroke är en blödning i hjärnan som ett resultat av ett brustet blodkärl. Den vanligaste orsaken till en sådan bristning är högt blodtryck (läs mer).

Ischemisk stroke. I huvudsak är en hjärninfarkt resultatet av otillräckligt blodflöde till områden i hjärnan. Orsaken kan vara en förträngning eller spasm i ett blodkärl, eller dess fullständiga blockering. I vissa fall uppstår en kombination av dessa två typer av stroke.

Oftast förekommer apopleksi hos medelålders och äldre personer. Det bör noteras att, enligt statistik, är dödligheten från kärlsjukdomar i hjärnan på andra plats, näst efter sjukdomar i cirkulationssystemet efter kranskärlssjukdom.

Beroende på platsen för lesionen kan en stroke manifestera sig som allmänna cerebrala och fokala neurologiska symtom. Allmänna cerebrala symtom inkluderar symtom som: nedsatt medvetande, bedövadhet, förlust av orientering i tid, etc. (Läs mer). Fokala symtom beror på funktionen hos det drabbade området i hjärnan. Till exempel, om området ger rörelsefunktionen, kan svaghet i extremiteten utvecklas, till och med förlamning (läs mer).

Hemorragisk stroke uppstår plötsligt, ofta efter fysisk överansträngning, svår ångest eller stress. Förbud för denna typ av sjukdom kan vara huvudvärk och rodnad i ansiktet. Ischemisk stroke utvecklas under flera timmar, oftare på natten. De ökande symtomen på apopleksi beror på lokaliseringen av processen (läs mer).

Om en stroke inträffar behöver patienten akut sjukhusvård. Man bör komma ihåg att terapi är mest effektiv under de första minuterna och timmarna av sjukdomen. En kontraindikation för sjukhusvistelse är ett omedvetet tillstånd med försämring av viktiga vitala funktioner. I det här fallet är intensiv läkemedelsbehandling på plats (läs mer). Efter att tillståndet förbättrats läggs patienten in på sjukhus. Behandling av stroke baseras på en kur av vaskulär, restaurerande och rehabiliterande terapi (läs mer).

Resultatet av apoplexi, liksom sannolikheten för återfall (upprepning), beror på dess typ, plats och karaktär av lesionen. Patienter dör direkt av själva stroken relativt sällan, oftare av associerade sjukdomar, såsom kongestiv lunginflammation. Det blir uppenbart att en patient med denna diagnos behöver den närmaste, konstanta vård. Vården bör innefatta aktiviteter som att mata patienten, bekämpa liggsår, rengöra tarmarna och vibrera bröstet. När man tar hand om en strokepatient är det nödvändigt att ta hänsyn till många små saker som ignoreras i vardagen, som tas för givet (läs mer).

Stroke och åderförkalkning är relaterade sjukdomar som kräver akut sjukhusvistelse och lämplig läkemedelsbehandling.

Läs om åderförkalkning här.

På bästa möjliga sätt behandling av stora kärlskador- den cervikala delen av halspulsådern, tillgängliga missbildningar och brustna aneurysmer - är kirurgisk. Men stora ABA visar sig ofta som ihållande hjärtsvikt i spädbarnsåldern och är inte föremål för kirurgisk korrigering. I sådana fall tar de först till embolisering av matartärerna för att minska volymen av anomin.

Aneurysm hos barnär mycket mindre vanliga än hos vuxna. Frågan om när det är bättre att operera för ett brustet aneurysm - förr eller senare - är inte klart löst. För närvarande studeras konservativ behandling hos vuxna patienter för att förbättra det kliniska tillståndet och förhindra återblödning och vasospasm.

För att utvärdera effektiviteten liknande tillvägagångssätt hos barn. Kontrollerade studier behövs och har ännu inte genomförts. På vissa institutioner ges vuxna patienter antifibrinolytiska medel som epizilon aminokapronsyra (amicar). Sannolikheten för återblödning kan minska, men alla möjliga konsekvenser av hyperkoagulation, inklusive emboli, noteras.

Godkänd på vår klinik taktik mot barn med ett brustet aneurysm eller ABA inkluderar: noggrann övervakning av vätske- och elektrolytbalansen för att undvika komplikationer i samband med olämplig ADH-utsöndring; administrering av kortyrosteroider om hematomet åtföljs av en volymetrisk effekt och det finns ett hot om herniation; sängläge och kirurgiskt ingrepp så tidigt som möjligt om patientens kliniska tillstånd är stabilt.

Patienter med telangiektasier enligt typ Nishimotos sjukdom. och även för dem där direkt rekonstruktion av halspulsådern inte är möjlig (till exempel efter bestrålning av huvud och nacke med en stor dos röntgenstrålar), är det möjligt att skapa anastomoser mellan de yttre och inre halspulsåderna ( ECA-ICA). I början av 60-talet började mikrokirurgin utvecklas, vilket gav neurokirurger stereoskopiska förstoringsinstrument och koaxial belysning, som gör att de kan operera genom små hål, undvika omfattande retraktion och därigenom minimera trauma på vävnader och blodkärl.

Ny teknik förbättrar resultaten kirurgisk korrigering av aneurysm och vaskulära missbildningar och hjärnrevaskularisering. Skapandet av mikrovaskulära anastomoser mellan de yttre och inre halsartärerna förbättrar blodtillförseln till ischemiska områden. Det är indicerat i närvaro av hypoperfusion och otillräcklig kollateral cirkulation med reversibla ischemiska neurologiska störningar, d.v.s. med övergående attacker av ischemi, men är värdelöst i fall av fullbordad stroke. Frågan om en lesion är tillgänglig för kirurgisk behandling löses med arteriografi.

Den allt mer utbredda positroniska emissionstomografi(PET) möjliggör mätning av cerebralt blodflöde och hjälper till att välja ut de patienter för vilka ECA-ICA anastomoser är indicerade. En anastomos görs vanligtvis mellan den ytliga temporalartären och den mellersta cerebrala artären. Den temporala artären mobiliseras och passerar genom ett litet borrhål in i tinningloben, suturerad till en av de kortikala grenarna av den mellersta cerebrala artären.

Hos små barn är kärlen tunna och operationen är tekniskt svårare. På kliniken Mayo. har utfört sådana anastomoser sedan 1975. 90 % av opererade patienter är fortfarande äldre än 2 år. Klinisk förbättring noterades i 75 % av fallen. Bland de 56 patienter som genomgick CNA-ICA anastomos med Yasergill-metoden på denna klinik fanns det 2 barn. En av dem är en sexårig flicka med telangiektasier av typen Nishimoto-sjukdom; vid uppföljning förblev anastomosen fungerande och hennes kliniska tillstånd stabiliserades och förbättrades.

Till andra det var en 5-årig pojke med ett gigantiskt aneurysm i den inre halspulsådern, manifesterad av proptos och huvudvärk. ICA ligerades och en ECA-ICA anastomos utfördes; resultatet är utmärkt. En annan, enklare teknik har föreslagits: transplantation av hårbottenartären tillsammans med den intilliggande remsan av aponeuros till en smal linjär öppning av dura mater. Med sådan encefaloduroarteriosynangiosis förblir de proximala och distala ändarna av hårbottenartären intakta. Indikationer för kirurgi för att skapa en bypass inkluderar progressiv ocklusion, förekomst av stenos som inte är tillgänglig för direkt ingrepp, gigantiska aneurysm och fibromuskulär sjukdom.

Rekommendationer för förebyggande av stroke hos patienter som har drabbats av en cerebrovaskulär olycka

Huvudbestämmelserna i de nya amerikanska rekommendationerna för förebyggande av återkommande stroke presenteras. De täcker kontroll av riskfaktorer (arteriell hypertoni, diabetes mellitus, dyslipidemi, etc.), användning av interventionella metoder hos patienter med ateroskleros i stora artärer, principer för behandling av kardiogen emboli, antitrombotisk terapi för icke-kardioembolisk stroke och strokebehandling för ett antal specifika tillstånd (artärdissektion, öppna foramen ovale, hyperkoagulationssyndrom, etc.). Problemet med att använda antikoagulantia efter hjärnblödning övervägs.

Tidskriften Stroke har publicerat nya rekommendationer från American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke för förebyggande av ischemisk stroke (IS) hos överlevande av IS eller transient cerebrovascular accident (TSI). Nedan följer en sammanfattning av dessa evidensbaserade rekommendationer. Definitionen av betyg och evidensnivåer som används i rekommendationerna ges i tabellen.

Riskfaktorkontroll krävs för alla patienter med IS eller SCI

Arteriell hypertoni

Antihypertensiv behandling rekommenderas för att förhindra återkommande stroke och förhindra andra vaskulära komplikationer hos alla icke-hyperakuta patienter som har haft stroke eller stroke (Klass I, Evidensnivå A). Eftersom både patienter med och utan en historia av arteriell hypertoni (HTN) drar nytta av antihypertensiv behandling, gäller denna rekommendation alla patienter med IS och SCI, oavsett förekomsten av en historia av hypertoni (Klass I, Evidensnivå B). Den absoluta nivån av målblodtryck (BP) och omfattningen av dess sänkning är oklara och måste individualiseras, men fördelen är förknippad med en genomsnittlig minskning av blodtrycket på cirka 10/5 mmHg. Konst. och den normala blodtrycksnivån, enligt JNC-7 rekommendationer, är< 120/80 мм рт. ст. (класс IIа, уровень доказательности В).

Flera livsstilsförändringar har associerats med blodtryckssänkning och bör användas som en del av den övergripande antihypertensiva behandlingen (Klass IIb, Evidensnivå C). Den optimala läkemedelsregimen är fortfarande oklar, men tillgängliga bevis stöder användningen av diuretika och kombinationer av diuretika och ACE-hämmare (Klass I, Evidensnivå A). Valet av specifika läkemedel och mål bör individualiseras baserat på dataanalys och specifika patientegenskaper: t.ex. extrakraniell cerebrovaskulär ocklusiv sjukdom, nedsatt njurfunktion, hjärtsjukdom och diabetes (Klass IIb, Evidensnivå C).

Diabetes

Patienter med diabetes mellitus (DM) bör få strängare kontroll av blodtryck och lipider (Klass IIa, Evidensnivå B). Även om alla större klasser av antihypertensiva läkemedel är lämpliga för blodtryckskontroll, kräver de flesta patienter mer än ett läkemedel. ACE-hämmare och angiotensin II-receptorantagonister är mest effektiva för att bromsa utvecklingen av njursjukdom och rekommenderas till patienter med diabetes som förstahandsläkemedel (Klass I, Evidensnivå A).

För att minska risken för mikrovaskulära (klass I, evidensnivå A) och eventuellt makrovaskulära (klass IIb, evidensnivå B) komplikationer hos patienter med IS eller SLI och diabetes rekommenderas glykemisk kontroll på en nivå nära normoglykemisk. Målhemoglobin A 1c ≤ 7 % (klass IIa, bevisnivå B).

Patienter med IS eller SCI med förhöjda kolesterolnivåer, samtidig kranskärlssjukdom eller symtom av aterosklerotiskt ursprung bör hanteras i enlighet med rekommendationerna från National Cholesterol Education Program III - NCEP III (Klass I, Evidensnivå A). De rekommenderas att ordineras statiner. Målnivån för lågdensiteför personer med kranskärlssjukdom eller symtomatisk aterosklerotisk sjukdom är mindre än 100 mg/dL, och för patienter med flera riskfaktorer är mindre än 70 mg/dL (klass I, bevisnivå A ).

Hos patienter med IS eller SCI som misstänks vara av aterosklerotiskt ursprung, men utan tidigare indikationer för statinanvändning (normala kolesterolnivåer, ingen samtidig kranskärlssjukdom eller tecken på ateroskleros), är det tillrådligt att förskriva statiner för att minska risken för vaskulära komplikationer (Klass IIa, Bevisnivå B).

Patienter med IS eller TRBC med låga HDL-kolesterolnivåer kan behandlas med niacin eller gemfibrozil (Klass IIb, Evidensnivå B).

Alla vårdgivare bör aktivt uppmuntra patienter med IS eller SCI som röker att sluta röka (Klass I, Evidensnivå A). Undvikande av miljötobaksrök rekommenderas (Klass IIa, Evidensnivå C). För att hjälpa patienten att sluta röka bör rådgivning och användning av nikotin och rökavvänjningsmedicin användas (Klass IIa, Evidensnivå B).

Alkoholkonsumtion

Patienter som missbrukar alkohol bör helt sluta eller minska sin konsumtion (Klass IIb, Evidensnivå C). Lätt till måttlig alkoholkonsumtion kan övervägas - högst två drinkar per dag för män och en drink per dag för icke-gravida kvinnor (Klass IIb, Evidensnivå C).

Fetma

Hos alla patienter med IS och SCI som är överviktiga bör viktminskning övervägas för att upprätthålla ett kroppsmassaindex mellan 18,5 och 24,9 kg/m2 (Klass IIb, Evidensnivå C). Läkare bör uppmuntra patienter att behålla vikten genom adekvat kaloribalans, fysisk aktivitet och beteenderådgivning.

Fysisk aktivitet

För patienter med stroke eller stroke som kan vara inblandade i fysisk aktivitet bör minst 30 minuters träning med måttlig intensitet under minst 30 minuter övervägas för att minska riskfaktorer och komorbiditeter som ökar sannolikheten för återfall av stroke (Klass IIb). , bevisnivå C). För patienter invalidiserade av stroke rekommenderas en terapeutisk regim med övervakad träning.

Interventionella metoder för patienter med ateroskleros i stora artärer

Extrakraniell halspulsådersjukdom

Kirurgisk karotisendarterektomi (CE) rekommenderas för patienter som genomgick TNM eller IS för högst 6 månader sedan med svår (70-90 %) stenos i den ipsilaterala halspulsådern. Perioperativ sjuklighet och mortalitet för CE är mindre än 6 % (Klass I, Evidensnivå A). Hos patienter med nyligen SCI eller IS och måttlig (50-69 %) ipsilateral halsartärstenos, kan CE rekommenderas baserat på patientspecifika faktorer som ålder, kön, samsjukligheter och svårighetsgraden av initiala symtom (Klass I, Evidensnivå A). När halsartärstenosen är mindre än 50 % finns det inga indikationer för CE.

För patienter med SCI eller IS hos vilka CE är indicerat, rekommenderas att det utförs i 2 veckor (Klass IIa, Evidensnivå B).

Hos patienter med symtomatisk svår stenos (>70 %), hos vilka kirurgisk tillgång till stenosplatsen är svår, hos patienter med medicinska tillstånd som avsevärt ökar risken för operation, eller i närvaro av andra specifika omständigheter, såsom strålning- inducerad stenos efter CE, ballongangioplastik och halsartärstenting (CAS), som är lika effektiva som CE, kan övervägas (Klass IIb, Evidensnivå B). ALS är rimligt när det utförs av kirurger med en uppskattad periprocedurell sjuklighet och mortalitet på 4–6 %, liknande de som observerats i kliniska prövningar av CE och ALS (Klass IIa, Evidensnivå B).

Hos patienter med symtomatisk karotisocklusion rekommenderas inte rutinmässig extrakraniell-intrakraniell bypassoperation (Klass III, Evidensnivå A).

Extrakraniell vertebrobasilär sjukdom

Endovaskulär behandling av patienter med extrakraniell symptomatisk vertebral stenos kan övervägas när symtomen kvarstår trots terapi med antitrombotika, statiner och andra behandlingar för riskfaktorer (Klass IIb, Evidensnivå C).

Intrakraniell ateroskleros

Fördelarna med endovaskulär terapi (angioplastik och/eller stentplacering) för patienter med hemodynamiskt signifikant intrakraniell stenos hos vilka symtom kvarstår trots behandling (antitrombotika, statiner och andra behandlingar för riskfaktorer) är oklar och anses vara undersökande (klass IIb, nivå av bevis C).

Läkemedelsbehandling av patienter med kardiogen emboli

Förmaksflimmer

Hos patienter med IS eller SCI med ihållande eller paroxysmalt förmaksflimmer (AF) rekommenderas antikoagulering med ett dosjusterat warfarin med ett mål internationellt normaliserat förhållande (INR) på 2,5 (2,0-3,0) (Klass I, Evidensnivå A) .

För patienter som inte kan ta orala antikoagulantia rekommenderas aspirin 325 mg/dag (Klass I, Evidensnivå A).

Akut hjärtinfarkt och vänsterkammartrombos

För patienter med IS eller SCI associerade med akut hjärtinfarkt, hos vilka en intramural tromb i vänster kammare identifieras med hjälp av ekokardiografi eller andra metoder, är det tillrådligt att ta orala antikoagulantia i 3 månader till 1 år för att bibehålla INR på en nivå av 2,0 till 3,0 (klass IIa, bevisnivå B). Under antikoagulantiabehandling för kranskärlssjukdom bör samtidig behandling med acetylsalicylsyra i en dos på 162 mg/dag ges (Klass IIa, Evidensnivå A).

Kardiomyopati

Hos patienter med IS eller SCI med dilaterad kardiomyopati kan warfarinterapi (INR 2,0–3,0) eller trombocytdämpande behandling (Klass IIb, Evidensnivå C) övervägas för att förhindra återfall.

Valvulär hjärtsjukdom

Reumatisk mitralisklaffsjukdom. Hos patienter med IS eller SVM och reumatisk mitralisklaffsjukdom, oavsett närvaron av AF, är långtidsbehandling med warfarin indicerad med ett mål-INR på 2,5 (2,0-3,0) (klass IIa, evidensnivå C). För att undvika ytterligare blödningsrisk bör inte trombocythämmande medel rutinmässigt tillsättas warfarin (Klass IIb, Evidensnivå C).

Hos patienter med IS eller TNM och reumatisk mitralisklaffsjukdom som har upplevt återkommande emboli när de tagit warfarin, oavsett närvaron av AF, rekommenderas att lägga till acetylsalicylsyra - 81 mg/dag (klass IIa, bevisnivå C).

Mitralklaffframfall. Hos patienter med IS eller SVM och mitralisklaffframfall är trombocytdämpande terapi lämplig (Klass IIa, Evidensnivå C).

Mitral annulus förkalkning. Hos patienter med IS eller SCI och mitralisannulusförkalkning kan trombocytdämpande behandling eller warfarin övervägas (Klass IIb, Evidensnivå C).

Aortaklaffsjukdom. Hos patienter med IS eller SVM och aortaklaffsjukdom utan AF kan behandling mot trombocyter övervägas (Klass IIb, Evidensnivå C).

Hjärtklaffproteser. För patienter med moderna mekaniska hjärtklaffproteser som har genomgått ischemisk stroke eller TMV rekommenderas oral antikoagulationsbehandling med ett mål INR på 3,0 (2,5-3,5) (Klass I, Evidensnivå B).

För patienter med mekaniska konstgjorda hjärtklaffar som har drabbats av ischemisk stroke eller systemisk emboli, trots adekvat behandling med orala antikoagulantia, är det lämpligt att lägga till acetylsalicylsyra till orala antikoagulantia i en dos på 75-100 mg/dag och bibehålla INR på målnivån av 3,0 (2,5-3, 5) (Klass I, Evidensnivå B).

Hos patienter med IS eller SCI med bioprotetiska hjärtklaffar och inga andra källor till tromboembolism, kan antikoagulering med warfarin (INR 2,0–3,0) övervägas (Klass IIb, Evidensnivå C).

Antitrombotisk behandling för icke-kardioembolisk stroke eller TNM (ateroskleros, lakunär eller kryptogen infarkt)

Hos patienter med icke-kardioembolisk IS eller SCI rekommenderas trombocythämmande medel snarare än orala antikoagulantia för att minska risken för återkommande stroke och andra kardiovaskulära händelser (Klass I, Evidensnivå A). Godtagbara alternativ för initial behandling är aspirin (50 till 325 mg/dag), en kombination av acetylsalicylsyra och dipyridamol med förlängd frisättning och klopidogrel (klass IIa, bevisnivå A).

Jämfört med enbart acetylsalicylsyra är kombinationen av aspirin med förlängd frisättning och dipyridamol och klopidogrel säker. Kombinationen av aspirin med långverkande dipyridamol har föreslagits istället för enbart acetylsalicylsyra baserat på data från head-to-head kliniska prövningar (klass IIa, bevisnivå A), och klopidogrel kan också övervägas istället för monoterapi med acetylsalicylsyra (klass IIb). , Bevisnivå B). För närvarande tillgängliga data är otillräckliga för att formulera evidensbaserade rekommendationer om valet mellan andra trombocythämmande läkemedel än aspirin. Valet av trombocythämmande medel bör individualiseras baserat på patientens riskfaktorprofil, tolerabilitet och andra kliniska egenskaper.

Tillägg av acetylsalicylsyra till klopidogrel ökar risken för blödning och rekommenderas inte för rutinmässig användning vid IS eller SCI (Klass III, Evidensnivå A).

Hos patienter med allergi mot acetylsalicylsyra är det lämpligt att förskriva klopidogrel (klass IIa, evidensnivå B).

Det finns inga bevis för att en ökning av dosen av acetylsalicylsyra hos patienter som har genomgått IS medan de tar det ger ytterligare fördelar. Även om alternativa trombocythämmande medel ofta erbjuds patienter utan kardioemboli, har ingen av dem, som monoterapi eller i kombination, studerats hos patienter som utvecklade en komplikation när de tog aspirin.

Behandling av stroke hos patienter med andra specifika tillstånd

Arteriell dissektion

För patienter med IS och extrakraniell arteriell dissektion är det lämpligt att förskriva warfarin i 3-6 månader eller trombocythämmande läkemedel (klass IIa, evidensnivå B). De flesta patienter med stroke eller TNMC kräver långtidsbehandling mot trombocyter - mer än 3-6 månader. Antikoagulantbehandling som varar mer än 3–6 månader kan övervägas hos patienter med återkommande ischemiska händelser (Klass IIb, Evidensnivå C).

Hos patienter med väletablerade återkommande ischemiska händelser trots adekvat antitrombotisk behandling kan endovaskulär terapi (stenting) övervägas (Klass IIb, Evidensnivå C). Hos patienter som inte är kandidater för eller har misslyckats med endovaskulär behandling kan operation övervägas (Klass IIb, Evidensnivå C).

Patent foramen ovale

Hos patienter med IS eller SCI och ett patent på foramen ovale är trombocytdämpande terapi lämplig för att förhindra återfall (klass IIa, evidensnivå B). Hos högriskpatienter som har andra indikationer för orala antikoagulantia, såsom hyperkoagulabilitet eller tecken på venös trombos, är warfarin lämpligt (Klass IIa, Evidensnivå C).

Det finns otillräckliga data om behovet av foramen oval stängning hos patienter med en första stroke. Tillslutning kan övervägas hos patienter som upplever återkommande kryptogen stroke trots optimal behandling (Klass IIb, Evidensnivå C).

Hyperhomocysteinemi

Hos patienter med IS eller SCI och hyperhomocysteinemi (nivåer > 10 µmol/l), för att minska homocysteinnivåerna, med hänsyn till deras säkerhet och låga kostnad, är det tillrådligt att ta standard multivitaminpreparat dagligen med ett adekvat innehåll av vitamin B 6 (1,7 mg/dag), B12 (2,4 mcg/dag) och folat (400 mcg/dag) (klass IIa, bevisnivå B). Det har dock inte visat sig att sänka homocysteinnivåerna minskar återfall av stroke.

Hyperkoagulerbara tillstånd

Ärftlig trombofili. Patienter med IS eller SCI och etablerad ärftlig trombofili bör utvärderas för djup ventrombos, vilket är en indikation för kort- eller långtidsbehandling med antikoagulantia, beroende på kliniska och hematologiska parametrar (Klass I, Evidensnivå A). Sannolikheten för alternativa mekanismer för stroke bör också noggrant bedömas. I frånvaro av venös trombos är långtidsanvändning av antikoagulantia eller trombocythämmande behandling lämplig (Klass IIa, Evidensnivå C). Hos patienter med en historia av återkommande trombotiska komplikationer kan långtidsbehandling med antikoagulantia övervägas (Klass IIb, Evidensnivå C).

Antifosfolipidantikroppar. Antitrombocytbehandling är indicerat för patienter med kryptogen IS eller TNM och antifosfolipidantikroppar (klass IIa, evidensnivå B).

Patienter med IS eller SCI som uppfyller kriterierna för antifosfolipidsyndrom med ocklusiv venös eller arteriell sjukdom i flera organ, missfall och livedo ("marmorerad hud") indikeras med oral antikoagulantbehandling med ett mål-INR på 2,0 till 3,0 (klass IIa, nivå bevis B).

Sicklecellanemi

För patienter med sicklecellssjukdom och IS eller SCI gäller de allmänna behandlingsrekommendationerna ovan, i kombination med riskfaktorkontroll och användning av trombocythämmande medel (Klass IIa, Evidensnivå B). Hos dessa patienter kan ytterligare behandling övervägas, inklusive regelbundna blodtransfusioner för att minska hemoglobin S-nivåerna till< 30-50 % от общего уровня гемоглобина, гидроксимочевину или хирургическое шунтирование при наличии тяжелой окклюзивной болезни (класс IIb, уровень доказательности C).

Trombos i hjärnans bihålor

Hos patienter med cerebral sinustrombos, även i närvaro av hemorragisk infarkt, är det rimligt att förskriva ofraktionerat eller lågmolekylärt heparin (klass IIa, Evidensnivå B). Antikoagulantbehandling bör utföras i 3-6 månader följt av övergång till trombocytdämpande behandling (klass IIa, evidensnivå C).

Stroke hos kvinnor

Graviditet

Hos gravida kvinnor med IS eller SVM och högrisktromboemboliska faktorer som koagulopati eller mekaniska hjärtklaffar kan följande alternativ övervägas:

• användning av ofraktionerat heparin i anpassade doser under hela graviditeten - till exempel subkutant var 12:e timme under kontroll av partiell tromboplastintid;
• användning av lågmolekylärt heparin i anpassade doser under hela graviditeten under kontroll av faktor Xa;
• användning av ofraktionerat eller lågmolekylärt heparin fram till vecka 13, följt av warfarin till mitten av tredje trimestern och sedan byta tillbaka till ofraktionerat eller lågmolekylärt heparin fram till förlossningen (Klass IIb, Evidensnivå C).

Hos gravida kvinnor med mindre riskfaktorer kan man överväga att börja med ofraktionerat eller lågmolekylärt heparin under första trimestern följt av lågdos aspirin under resten av graviditeten (Klass IIb, Evidensnivå C).

Hormonbehandling efter klimakteriet

Hormonersättningsterapi rekommenderas inte för postmenopausala kvinnor med IS eller SLI (Klass III, Evidensnivå A).

Användning av antikoagulantia efter hjärnblödning

Patienter med intrakraniell och subaraknoidal blödning eller subduralt hematom bör avbryta alla antikoagulantia och trombocythämmande medel i den akuta perioden i minst 1-2 veckor efter blödning och ge nödvändiga läkemedel för att vända den antikoagulerande effekten - till exempel vitamin K, färskfrusen plasma ( Klass III, bevisnivå IN).

För patienter som behöver hypokoagulation strax efter hjärnblödning kan intravenöst heparin vara säkrare än orala antikoagulantia. Användningen av orala antikoagulantia kan återupptas efter 3-4 veckor under strikt övervakning och bibehållande av INR vid den nedre gränsen för den terapeutiska nivån (Klass IIb, Evidensnivå C).

Särskilda omständigheter: Antikoagulantbehandling ska inte återupptas efter subaraknoidal blödning förrän de akuta följderna av det brustna aneurysmet är helt kontrollerade (Klass III, Evidensnivå C). Hos patienter med intrakraniell lobar blödning eller mikroblödning och som misstänks ha cerebral amyloidangiopati vid magnetisk resonanstomografi, kan risken för återkommande intrakraniell blödning om antikoagulantia behöver återupptas vara högre (Klass IIb, Evidensnivå C). Hos patienter med hemorragisk infarkt bestäms möjligheten att fortsätta antikoagulantbehandlingen av det kliniska förloppet och indikationerna för användning av antikoagulantia (Klass IIb, Evidensnivå C).

Registrerad hos Ryska federationens ministerium för press, TV och radiosändningar och masskommunikation PI nr FS77-41718.

Kliniska riktlinjer för diagnos och taktik vid stroke i allmänmedicinsk verksamhet, inklusive primär och sekundär prevention 2013

Föreningen för allmänläkare (familjeläkare) i Ryska federationen

Diagnos och taktik för stroke

i allmänmedicinsk verksamhet, inklusive primär- och sekundärprevention

1. Metodik

Vid utarbetandet av kliniska riktlinjer för stroke söktes den mest tillförlitliga vetenskapliga informationen i elektroniska databaser, liksom en analys av tryckta publikationer som publicerats om detta ämne under de senaste 5 åren. Den huvudsakliga evidensbasen för rekommendationerna var följande elektroniska resurser: MEDLINE, Cochrane Collaboration-biblioteket, European Stroke Organizations webbplats, American Heart Association / American Stroke Association-webbplatsen, det vetenskapliga elektroniska biblioteket eLIBRARY.RU. En evidensnivåtabell användes för att bedöma bevisets kvalitet och styrka (tabell 1).

En högkvalitativ metaanalys, systematisk genomgång av randomiserade kliniska prövningar (RCT), eller en stor RCT med mycket låg sannolikhet för bias, vars resultat kan generaliseras till en lämplig population.

En högkvalitativ systematisk genomgång av kohort- eller fallkontrollstudier, eller en högkvalitativ kohort- eller fallkontrollstudie med mycket låg risk för bias, eller en RCT med låg risk för bias, vars resultat kan generaliseras till en lämplig befolkning.

En kohort- eller fall-kontrollstudie, eller en kontrollerad studie utan randomisering, med låg risk för bias, vars resultat kan generaliseras till den relevanta populationen, eller en RCT med mycket låg eller låg risk för bias, resultaten av som inte direkt kan generaliseras till den relevanta befolkningen.

Fallserier eller okontrollerad studie eller expertutlåtande. Indikerar brist på bevis på hög nivå.

Motsvarar bevisnivå III och IV

Granskningar av publicerade metaanalyser och systematiska översikter med bevistabeller användes för att analysera bevisen. Expertkonsensus användes för att formulera rekommendationer. När texten till rekommendationerna presenteras ges bevisnivåer (A, B, C, D), vars kriterier anges i tabell 1.

2. Definition och allmänna egenskaper

En stroke är en akut cerebrovaskulär olycka (CVA), som kännetecknas av plötsligt (inom minuter, mer sällan - timmar) uppkomsten av fokala neurologiska symtom (motoriska, tal, sensoriska, koordinations-, syn- och andra störningar) och/eller allmänna cerebrala symtom. störningar (förändringar i medvetande, huvudvärk, kräkningar etc.), som kvarstår i mer än 24 timmar eller leder till att patienten dör på kort tid på grund av en orsak av cerebrovaskulärt ursprung.

Det finns två kliniska och patogenetiska former av stroke:

1) ischemisk stroke (hjärninfarkt). orsakad av akut fokal cerebral ischemi som leder till infarkt (område med ischemisk nekros) i hjärnan;

2) hemorragisk stroke(icke-traumatisk intracerebral blödning), orsakad av bristning av ett intracerebralt kärl och penetration av blod i hjärnans parenkym eller bristning av ett arteriellt aneurysm med subaraknoidal blödning.

ONMK inkluderar också övergående cerebrovaskulära olyckor. som kännetecknas av plötsligt insättande av fokala neurologiska symtom som utvecklas hos en patient med hjärt-kärlsjukdom (arteriell hypertoni, ateroskleros, förmaksflimmer, vaskulit, etc.), varar flera minuter, mer sällan timmar, men inte mer än 24 timmar och slutar med fullständig återställning av nedsatta funktioner.

Övergående störningar i cerebral cirkulation inkluderar: 1) övergående ischemisk attack (TIA), som utvecklas som ett resultat av kortvarig lokal ischemi i hjärnan och kännetecknas av plötsliga övergående neurologiska störningar med fokala symtom;

2) hypertensiv cerebral kris, vilket är ett tillstånd som är förknippat med en akut, vanligtvis signifikant ökning av blodtrycket (BP) och åtföljd av uppkomsten av allmänna cerebrala (mindre ofta fokala) neurologiska symtom sekundära till hypertoni. Den allvarligaste formen av hypertensiv kris är akut hypertensiv encefalopati, grunden för patogenesen är cerebralt ödem.

Cerebral infarkt är som regel resultatet av interaktionen mellan många olika etiopatogenetiska faktorer, som kan delas in i lokala och systemiska: 1) lokala: morfologiska förändringar i de brachiocefaliska eller intracerebrala artärerna, aterosklerotiska lesioner i aortabågens kärl och cerebrala artärer, hjärtskador som en källa till tromboemboliska cerebrala infarkter, fibromuskulär dysplasi av väggarna i de brachiocephalic och cerebrala artärerna, arterit, förändringar i halsryggraden, abnormiteter i strukturen av kärlen i halsen och hjärnan, etc. 2) systemiska faktorer: störningar av central och cerebral hemodynamik, koagulopati, polycytemi, vissa former av leukemi, hypovolemi, etc.

I vartannat fall är orsaken till intracerebral icke-traumatisk blödning arteriell hypertoni, cirka 10-12% beror på cerebral amyloidangiopati, cirka 10% beror på användningen av antikoagulantia, 8% beror på tumörer och alla andra orsaker står för cirka 20%. Intracerebrala blödningar kan utvecklas antingen som ett resultat av kärlbrott eller genom diapedes, vanligtvis mot bakgrund av tidigare arteriell hypertoni.

Spontan subaraknoidal blödning i de flesta fall (70-85%) orsakas av bristning av ett sackulärt aneurysm, vars storlek kan variera från 2 mm till flera centimeter i diameter, oftare 2-10 mm. Sackulära aneurysmer är oftast lokaliserade i artärerna i cirkeln av Willis, och deras bildning verkar vara orsakad av en medfödd defekt i kärlväggen, vanligtvis uppträdande vid platsen för bifurkation eller förgrening av artären. Med tiden sker en gradvis ökning av storleken på aneurysmen. Ungefär 30 % av alla aneurysmer är lokaliserade på den bakre kommunicerande artären (vid dess ursprung från artären inre halspulsådern), 20-25 % på den mellersta cerebrala artären, 10-15 % på artärerna i det vertebrobasilära systemet (främst de basilära och inferior cerebellära artärerna). Den huvudsakliga riskfaktorn (RF) för bristning av ett sackulärt aneurysm är arteriell hypertoni, ytterligare faktorer inkluderar rökning och alkoholmissbruk.

I det kliniska förloppet av en stroke särskiljs följande perioder: 1) dagar 1-3 - den mest akuta perioden; 2) upp till 28 dagar – akut period; 3) upp till 6 månader - tidig återhämtningstid; 4) upp till 2 år - sen återhämtningstid; 5) efter 2 år - perioden med kvarvarande effekter.

3 . Epidemiologi

Varje år i Ryska federationen får mer än 500 000 människor en stroke. Enligt det nationella nationella registret som genomfördes mellan 2001 och 2005 är incidensen av stroke i Ryska federationen 3,48 ± 0,21 fall per 1 000 invånare. Förekomsten av olika typer av stroke varierar kraftigt, i synnerhet står hjärninfarkter för 65-75%, blödningar (inklusive subaraknoidal) - 15-20% och transienta cerebrovaskulära olyckor står för 10-15%. Frekvensen av cerebrala stroke i befolkningen över 50-55 år ökar med 1,8-2 gånger under varje efterföljande decennium av livet.

De socioekonomiska konsekvenserna av stroke är extremt höga, i synnerhet: död i den akuta perioden av stroke inträffar hos 34,6% och under det första året efter slutet av den akuta perioden - hos 13,4%; allvarlig funktionsnedsättning med behov av konstant vård finns hos 20,0 % av patienterna som har haft en stroke; 56,0 % har begränsad arbetsförmåga och endast 8,0 % återgår till sin tidigare arbetsaktivitet. Funktionshinder på grund av stroke rankas först bland alla orsaker till primär funktionsnedsättning och uppgår till 3,2 per 10 000 invånare. Riksgenomsnittet för funktionshinder efter stroke är 56-81%.

Dödligheten i stroke bland personer i arbetsför ålder har ökat i Ryska federationen under de senaste 10 åren med mer än 30 %. Den årliga dödligheten i stroke i vårt land är 175 per 100 000 invånare.

4. Klassificeringar av ONMC

I. Internationell klassificering av stroke enligt ICD-10:

G45 - Övergående övergående cerebrala ischemiska attacker (attacker) och relaterade syndrom

I60 - Subaraknoidal blödning

I61 - Intracerebral blödning

I62 - Annan icke-traumatisk intrakraniell blödning

I63 - Cerebral infarkt

I64 - Stroke inte specificerad som blödning eller infarkt.

II. Klassificering av stroke (Odinak M.M. et al. 1998):

A. Med neurologiskt underskott som kvarstår i upp till 24 timmar:

2. Hypertensiva kriser.

B. Med ihållande neurologisk underskott från 24 timmar till 3 veckor:

1. Akut hypertensiv encefalopati.

2. Mindre stroke (med ett återhämtningsbart neurologiskt underskott).

B. Med neurologiskt underskott som kvarstår i mer än 3 veckor:

1. Hemorragisk stroke (icke-traumatisk blödning):

1.1. parenkymal blödning;

1.2. intraventrikulär blödning;

1.3. subaraknoidal blödning;

1.4. subdural blödning;

1.5. extradural blödning;

1.6. blandade former av blödningar.

2. Ischemisk stroke:

2.1. Embolisk

2.2. Icke-embolisk (trombos, icke-trombotisk uppmjukning).

III. Internationell etiopatogenetisk klassificering av ischemisk stroke TOAST (Adams H.P. et al, 1993): 1) aterotrombotisk; 2) kardioembolisk; 3) lacunar; 4) associerade med andra, mer sällsynta orsaker (vaskulit, hyperkoagulabilitetssyndrom, koagulopatier, arteriell dissektion, etc.); 5) okänt ursprung.

IV. Klassificering av ischemisk stroke efter patogenetiska subtyper (Vereshchagin N.V. et al. 2000): 1) aterotrombotisk (34% av fallen), inklusive arterio-arteriell emboli (13%) och trombos i hjärnkärl (21%); 2) kardioembolisk (22%); 3) hemodynamisk (15%); 4) lacunar (22%); 5) stroke av typen av hemorheologisk mikroocklusion (7%).

5. Riskfaktorer för stroke

De viktigaste modifierbara riskfaktorerna som ökar risken för stroke är: arteriell hypertoni oavsett ursprung, hjärtsjukdom, förmaksflimmer, lipidmetabolismstörningar, diabetes mellitus, patologi hos huvudartärerna i huvudet, hemostatiska störningar. De viktigaste icke-modifierbara riskfaktorerna inkluderar: kön, ålder, etnicitet, ärftlighet. Det finns också riskfaktorer förknippade med livsstil: rökning, övervikt, låg fysisk aktivitet, ohälsosam kost (särskilt otillräcklig konsumtion av frukt och grönsaker, alkoholmissbruk), långvarig psyko-emotionell stress eller akut stress.

Prevalensen av stora riskfaktorer i Ryssland är ganska hög: 59,8 % av vuxna män och 9,1 % av kvinnor röker; 39,9 % och 41,1 % har arteriell hypertoni; hyperkolesterolemi - 56,9% och 55,0%; fetma - 11,8% respektive 26,5%; 12,0 % av männen och 3,0 % av kvinnorna konsumerar överdrivet alkohol.

6. Strokescreeningär en aktiv förebyggande upptäckt av de viktigaste modifierbara riskfaktorerna (arteriell hypertoni, hjärtarytmier, intravaskulär trombbildning, aterosklerotisk stenos i halspulsåderna), inklusive hos asymtomatiska patienter. De mest använda diagnostiska metoderna som ligger till grund för screening för stroke i befolkningen inkluderar följande:

1) blodtryckskontroll, föra blodtrycks-/pulsdagbok och, om nödvändigt, utföra 24-timmars blodtrycksövervakning (bevisnivå A);

2) lipidprofil (bevisnivå A);

3) koagulogram (bevisnivå C);

4) blodsockernivå (bevisnivå A);

5) auskultation av halsartärerna (bevisnivå: C);

6) duplexskanning av de brachiocefaliska artärerna (bevisnivå B);

7) EKG, vid behov, Holter-EKG-övervakning och hjärtultraljud (evidensnivå A).

7. Diagnos av stroke på prehospitalt stadium

Huvuduppgiften för en allmänläkare på prehospitalt stadium är korrekt och snabb diagnos av stroke, vilket är möjligt baserat på klargörande av besvär, sjukdomshistoria och en somatisk och neurologisk undersökning. En exakt bestämning av arten av stroke (hemorragisk eller ischemisk) krävs inte det är endast möjligt på ett sjukhus efter CT- eller MRI-studier av hjärnan. För att fatta rätt taktiska beslut om riktad sjukhusvistelse av en patient i ett regionalt vaskulärt centrum eller ett specialiserat sjukhus, är det tillrådligt att bestämma den troliga typen av stroke på prehospitalt stadium. I synnerhet är detta nödvändigt för subaraknoidal blödning (avdelningen för neurokirurgi - brådskande endovaskulär embolisering av en cerebral artär aneurysm) och ischemisk stroke, som i sina egenskaper motsvarar det trombolytiska terapiprotokollet (regionalt vaskulärt centrum - akut intravenös systemisk trombolys).

En presumtiv diagnos av den ischemiska eller hemorragiska naturen hos en stroke är möjlig baserat på en kombination av vissa tecken. Den kliniska bilden av utvecklingen av stroke kännetecknas som regel av plötsligt (inom minuter, mindre än timmar) uppkomsten av fokala (eller cerebrala, och i fallet med subaraknoidal blödning, meningeala) symtom. För korrekt och snabb diagnos av stroke måste en husläkare känna till och kunna identifiera de viktigaste kliniska och neurologiska syndromen (fokala, cerebrala, meningeala) som är karakteristiska för denna sjukdom under en neurologisk undersökning.

8. Kliniska manifestationer

Stroke ska misstänkas i alla fall i närvaro av akut utveckling av fokala neurologiska symtom eller en plötslig förändring i medvetandenivån. Bland de störningar i hjärnan som utvecklas under en stroke finns: fokala symtom, meningealt syndrom (tecken på inblandning av hjärnhinnorna) och allmänna cerebrala störningar. De vanligaste tecknen och fokala symtomen på stroke beror på skador på den vaskulära blodtillförseln till hjärnan.

I. Carotis blodförsörjningssystem (artärer: carotis, mellersta hjärnan, framhjärnan):

1. Hemipares på den motsatta sidan av lesionen: svaghet, tafatthet, tyngd i armen (axelgördel), hand, ansikte eller ben. Oftare finns det en kombination av skador på handen och ansiktet. Ibland kan en sida av ansiktet vara inblandad (ansiktspares). Den inblandade sidan av kroppen är motsatt sidan av den drabbade artären.

2. Sensoriska störningar: känselstörningar, parestesier, förändrad känsel endast i arm, hand, ansikte eller ben (eller i olika kombinationer), oftast är armen och ansiktet inblandade. Uppstår vanligtvis samtidigt och på samma sida som hemipares.

3. Talstörningar: svårt att hitta rätt ord, sluddrigt och otydligt tal, svårt att förstå andras tal (afasi), svårigheter att skriva (dysgrafi) och läsa (dyslexi). Slurrigt och sluddrigt tal, problem med orduttal och artikulation (dysartri).

4. Synstörningar: dimsyn inom synfältet för båda ögonen. Det inblandade synfältet är motsatt sidan av den drabbade artären.

5. Monokulär blindhet: synnedsättning på ena ögat. Hela eller delar av synfältet kan påverkas och beskrivs ofta som en försvinnande, blekhet, grå fläck eller svart fläck i synfältet. Ögat på sidan av den drabbade halspulsådern lider.

II. Vertebro-basilär cirkulationssystem (artärer: vertebral, huvud, posterior cerebral):

1. Yrsel: känsla av ostadighet och snurrande. Kan kombineras med nystagmus. Isolerad yrsel är ett vanligt symptom på ett antal icke-kärlsjukdomar.

2. Synstörningar: suddig syn till höger eller vänster, båda ögonen är inblandade samtidigt.

3. Diplopi: känslan av två bilder istället för en. Det kan finnas en känsla av rörelse hos föremålen i fråga, en störning i ögonglobernas rörelse åt sidan (oculomotorisk pares) eller asynkron rörelse av ögongloberna.

4. Motoriska störningar: svaghet, klumpighet, tyngd eller dysfunktion i handen, benet, armen eller ansiktet. Ena halvan av kroppen eller (sällan) alla fyra extremiteterna kan vara inblandade. Ansiktet kan vara inblandat på ena sidan, lemmarna på den andra (omväxlande hjärnstamssyndrom). Droptattacker (ett plötsligt fall utan förlust av medvetande) är ett vanligt symptom på debut förlamning av alla fyra extremiteter utan medvetslöshet.

5. Känslighetsrubbningar: känselstörningar, parestesi. Ena halvan av kroppen eller alla fyra lemmar kan vara inblandade. Uppstår vanligtvis samtidigt med rörelsestörningar.

6. Dysartri: sluddrigt och otydligt tal, dålig artikulation, uttal.

7. Ataxi: brott mot statik, ostadig gång, kastning åt sidan, inkoordination på ena sidan av kroppen.

Efter bekräftelse av huvuddiagnosen är den svåraste och mest ansvarsfulla uppgiften att noggrant och snabbt diagnostisera arten av stroke (ischemisk, hemorragisk), eftersom ytterligare behandlingstaktik i den akuta perioden av sjukdomen till stor del beror på detta. Tillsammans med en noggrann neurologisk undersökning kräver detta en detaljerad analys av sjukdomshistorien och utvecklingen av stroke. Ischemisk stroke (hjärninfarkt) kännetecknas av:

1) tidigare TIA eller övergående monokulär blindhet;

2) tidigare identifierad angina eller symtom på ischemi i de nedre extremiteterna;

3) hjärtpatologi (hjärtrytmrubbningar, oftast i form av förmaksflimmer, förekomst av konstgjorda hjärtklaffar, reumatism, infektiös endokardit, akut hjärtinfarkt, mitralisklaffframfall, etc.);

4) utveckling under sömn, efter att ha tagit ett varmt bad, fysisk trötthet, såväl som under en attack av förmaksflimmer, inklusive mot bakgrund av akut hjärtinfarkt, kollaps, blodförlust;

5) gradvis utveckling av neurologiska symtom, i vissa fall deras flimmer, d.v.s. ökning, minskning och återigen ökning av kliniska symtom;

6) ålder över 50 år;

7) förekomsten av neurologiska fokala symtom framför allmänna cerebrala symtom.

Cerebral blödning kännetecknas av:

1) långvarig arteriell hypertoni, ofta med ett krisförlopp;

2) utveckling av stroke under känslomässig eller fysisk stress;

3) högt blodtryck under de första minuterna och timmarna efter början av en stroke;

4) patienternas ålder är inte en avgörande faktor, dock är ett äldre åldersintervall mer typiskt för hjärninfarkter jämfört med blödningar;

5) snabb utveckling av neurologiska och cerebrala symtom, som ofta inom några minuter leder till ett komatöst tillstånd hos patienten (detta är särskilt typiskt för blödning i hjärnstammen eller lillhjärnan, även om det ibland observeras med omfattande infarkter i hjärnstammen på grund av blockering av huvudartären, men för den är typiska prekursorer suddig syn, dimma framför ögonen, dubbelseende, störningar i fonation, sväljning, statisk, etc.);

6) det karakteristiska utseendet hos vissa patienter är ett lila-blåaktigt ansikte, särskilt med en hyperstenisk konstitution, och samtidigt illamående eller upprepade kräkningar;

7) sällsyntheten av en historia av övergående cerebrovaskulära olyckor och frånvaron av övergående monokulär blindhet;

8) uttalade allmänna cerebrala symtom, klagomål på huvudvärk i ett visst område av huvudet, före (flera sekunder eller minuter) utvecklingen av fokala neurologiska symtom.

Subaraknoidal blödning kännetecknas av:

1) patienternas relativt unga ålder (vanligtvis upp till 50 år);

2) sjukdomsuppkomsten är plötslig, mitt i full hälsa, under aktiv, särskilt fysisk aktivitet;

3) det initiala symtomet är en svår huvudvärk, ofta beskriven av patienter som "olidlig", med möjlig förlust av medvetande;

4) frekvent utveckling av emotionell upphetsning, ökat blodtryck och därefter ibland hypertermi;

5) närvaron av uttalat meningealt syndrom: stel nacke, positiva Brudzinsky- och Kernig-symtom, fotofobi och ökad känslighet för buller, ofta i frånvaro av fokala symtom;

6) alltid - närvaron av blod i cerebrospinalvätskan (lumbalpunktion).

METOD FÖR UTVÄRDERING AV EFTERLEVNADEN MED MODERNA KLINISKA REKOMMENDATIONER FÖR LÄKEMEDELSBEHANDLING SOM SYFTAR ATT MINSKA RISKEN FÖR UPPREPPAD STROKE (Enligt LIS-2-REGISTRET) Text till en vetenskaplig artikel inom specialiteten "Medicine and Healthcare"

Vetenskapsnyheter

Plutos månar visade sig rotera kaotiskt

En omfattande studie av bilder av Plutos månar tagna av Hubble-teleskopet visade att Nix och Hydra vacklar och roterar oförutsägbart runt sina axlar när de rör sig genom sina banor. Detta rapporterades på webbplatsen för Institutet för rymdforskning med hjälp av ett rymdteleskop.

KamAZ började testa en obemannad lastbil

Den ryska KamAZ har börjat testa den första obemannade lastbilen, skapad på basis av den seriella KamAZ-5350. Tester av maskinen, utvecklade tillsammans med företagen VIST Group och Cognitive Technologies, utförs på spåret av en stängd testplats i Noginsk, Moskvaregionen. Det finns två fordon på testplatsen: en obemannad lastbil och en vanlig, med hjälp av vilka trafik i konvoj och väghinder simuleras.

Forskare från University of Washington, ledda av Joshua Smith, har funnit att en något modifierad Wi-Fi-router som använder en vanlig chipset kan leverera el till en mängd olika enheter, från temperatursensorer till lågupplösta kameror. Dessutom leder en sådan ovanlig användning av routern inte till en signifikant minskning av kvaliteten på anslutningen de tillhandahåller. Ett förtryck av motsvarande arbete publiceras på arXiv.org.